Главная страница
qrcode

Вирусные гепатиты а и Е


Скачать 313.25 Kb.
НазваниеВирусные гепатиты а и Е
Дата03.05.2021
Размер313.25 Kb.
Формат файлаpptx
Имя файлаВирусные гепатиты.pptx
ТипДокументы
#46563
Каталог

Вирусные гепатиты А и Е


Тухтасинова Диёра 205 А

Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Этиология

Вирус гепатита А (HAV)- относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов, диаметр 28 нм.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах.

Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 60 'С – не погибает. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.



Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек.

У больных вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода.

Механизм передачи- фекально-оральный.

Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.

Факторы передачи – вода, пищевые продукты, грязные руки.

Возможен и парентеральный механизм заражения, реализуемый у наркоманов.

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А.

Восприимчивость высокая, но дети до 1 года практически не болеют. Постинфекционный иммунитет прочный.

Патогенез

Гепатит А - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается с рецепторами гепатоцитов. В результате биохимических процессов в цитоплазме гепатоцитов повышается проницаемость цитоплазматической мембраны, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. При повреждении гепатоцитов нарушаются их основные функции (нарушение синтеза альбуминов, ряда витаминов, процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и др.)

Мезенхимально-воспалительный синдром – обусловлен пролиферацией и активацией купферовских клеток, которое вызывает снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов.

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к синдрому холестаза.

Клиническая картина

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.

Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений:

субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную.

По длительности течения: острую и затяжную.

По степени тяжести заболевания:

легкую, средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

Периоды вирусного гепатита А:

Варианты течения преджелтушного периода ВГА
Гриппоподобный;
Диспепсический;
Астеновегетативный;
Латентный;
Смешанный

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л.
Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес.
Диагностика

Клинико-эпидемиологические данные.

Общий анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина за счет прямого;

повышение АЛТ, АСТ,

снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы,

снижение альбуминов и ПТИ;

Серологические реакции:

ИФА: анти - HAV Ig M, Ig G.

ПЦР: обнаружение РНК возбудителя.

Инструментальные методы:

УЗИ - диффузные изменения печени



Лечение ВГА
Профилактика

Неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности.

Специфическая - вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых.
Вирусный гепатит Е- острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественно водным путем передачи возбудителя , острым циклическим течением и тяжелыми проявлениями у беременных.

Этиология

Hepatitis E virus (HEV) ранее относили к группе вирусных гепатитов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

НЕV - РНК - содержащий вирус, относится к семейству калицивирусов, но его таксономическое положение уточняется.

Вирус описан в 1983 году М.С. Балаяном. НЕV представляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм;

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи фекально-оральный.

Путь передачи-водный.

Патогенез

Как при ВГА. Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепатоцитов.

Клиника

По клиническим проявлениям HEV близок к HAV. Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще - 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38°. Желтушный период в неосложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи, увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз.
Клиническими особенностями фульминантных вариантов ВГЕ у беременных являются:
поздние сроки беременности (не ранее 24 недель);
резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них:
бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток;
выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах;
частая антенатальная гибель плода;
развитие печеночно-почечного синдрома.
Диагностика

Серологические реакции:

ИФА: анти HEV Ig M, Ig G.

ПЦР-обнаружение РНК возбудителя.


Спасибо за внимание!!!
перейти в каталог файлов


связь с админом