Вирусные гепатиты а и Е
 Скачать 313.25 Kb.
|
Вирусные гепатиты А и ЕТухтасинова Диёра 205 А Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой. Этиология Вирус гепатита А (HAV)- относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 60 'С – не погибает. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром. Эпидемиология Источник инфекции – больной человек. У больных вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. Механизм передачи- фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторы передачи – вода, пищевые продукты, грязные руки. Возможен и парентеральный механизм заражения, реализуемый у наркоманов. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Восприимчивость высокая, но дети до 1 года практически не болеют. Постинфекционный иммунитет прочный. Патогенез Гепатит А - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается с рецепторами гепатоцитов. В результате биохимических процессов в цитоплазме гепатоцитов повышается проницаемость цитоплазматической мембраны, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. При повреждении гепатоцитов нарушаются их основные функции (нарушение синтеза альбуминов, ряда витаминов, процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и др.) Мезенхимально-воспалительный синдром – обусловлен пролиферацией и активацией купферовских клеток, которое вызывает снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов. Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к синдрому холестаза. Клиническая картина Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую. Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей. Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит). Периоды вирусного гепатита А:Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. Диагностика Клинико-эпидемиологические данные. Общий анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ. Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина за счет прямого; повышение АЛТ, АСТ, снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы, снижение альбуминов и ПТИ; Серологические реакции: ИФА: анти - HAV Ig M, Ig G. ПЦР: обнаружение РНК возбудителя. Инструментальные методы: УЗИ - диффузные изменения печени Лечение ВГА Неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. Специфическая - вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Этиология Hepatitis E virus (HEV) ранее относили к группе вирусных гепатитов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи. НЕV - РНК - содержащий вирус, относится к семейству калицивирусов, но его таксономическое положение уточняется. Вирус описан в 1983 году М.С. Балаяном. НЕV представляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм; Эпидемиология Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи фекально-оральный. Путь передачи-водный. Патогенез Как при ВГА. Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепатоцитов. Клиника По клиническим проявлениям HEV близок к HAV. Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще - 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38°. Желтушный период в неосложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи, увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. Серологические реакции: ИФА: анти HEV Ig M, Ig G. ПЦР-обнаружение РНК возбудителя.  перейти в каталог файлов |