Главная страница
qrcode

Торможение. Выделяют два типа торможения


Скачать 51.49 Kb.
НазваниеВыделяют два типа торможения
Дата15.10.2019
Размер51.49 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТорможение.docx
ТипДокументы
#37988
Каталог

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов

Различают два вида первичного торможения:

- пресинаптическое

- постсинаптическое
2) . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

- запредельное
- пессимальное
- торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

- торможение по принципу отрицательной индукции;

- торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков


Постсинаптическое торможение. Его механизмы и физиологическое значение.

Постсинаптическое торможениеоткрыл Дж. Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы - антагониста регистрируется не де­поляризация, а гиперполяризационный постсинаптический потен­циал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом – ТПСП (рис. 4). Амплитуда ТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться, более мощный аф­ферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.
 

Рис. 4. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП)

постсинаптические потенциалы

Механизм постсинаптического торможения.ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (ДV), так как Екр(Е0) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-ми­шени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1-, при этом С1- поступает в клетку согласно концентрационному гради­енту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего раз­вивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормоз­ная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к воз­буждающим импульсам является следствием алгебраической сум-мации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа С1- в клетку или выхода К+ из клетки.

Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются №++-помпой, ионов С1- - С1--помпой.

Разновидности постсинаптического торможения.Обычно выде­ляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципроктное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два вида тор­можения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реальности вариантов торможения больше: они определяются множе­ством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейрону действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае разви­вающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред­шествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост­синаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как следует из рис. 5, (2), мотонейроны посыла­ют коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого, который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клет­ками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, пооче­редное сокращение и расслабление скелетных мышц-сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений ко­нечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под вли­янием ацетилхолина, воздействующего на Н-холинорецептор.

 
 

Рис. 5. Разновидности постсинаптического торможения:

— возвратное; — латеральное; 4 — прямое;


 

Подобную роль может выполнять и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Латеральное постсинаптическое торможение графически пред­ставлено на рис. 5 (3). Тормозные вставочные нейроны соедине­ны таким образом, что они активируются импульсами от возбуж­денного центра и влияют на соседние клетки с такими же функ­циями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глу­бокое торможение, называемое латеральным, так как образую­щаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к воз­бужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможе­ние играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждаю­щие нейроны.

Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение, вызывающее угнетение центра-антагониста. Напри­мер, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разги­бания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы посту­пают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что пре­дотвращает ее сокращение (рис. 5, (4). Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможениепервоначально было выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мото­нейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздраже­нии антагонистических мышечных нервов (Фрэнк, Фоуртес). Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных ве­ретен сопровождается возбуждением б-мотонейронов этой же мышцы. Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антаго­нистов предотвращает возбуждение активируемых б-мотонейронов. Интересно, что мембранный потенциал и возбуди­мость исследуемых б-мотонейронов не изменялись либо регистриро­вался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникнове­ния ПДПоскольку в опыте исследовались мотоней­роны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было оче­видно, что они не возбуждаются вследствие процессов, происхо­дящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Механизм пресинаптического торможения.Электрофизиологи­ческое изучение процессов на уровне пресинаптических оконча­ний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрирует­ся выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается про­цесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном ко­личестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное оконча­ние – постсинаптический нейрон не возбуждается, его функци­ональное состояние, естественно, остается неизменным. Депо­ляризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (де­поляризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является ГАМК, которая действует на ГАМКДеполяризация является следствием повышения проницаемо­сти для Cl-, в результате чего он выходит из клетки. Этот факт свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических терминален имеется хлорный насос, обеспечивающий транспорт Cl- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под дей­ствием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для Clионы Cl- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к депо­ляризации пресинаптических терминалей и ухудшению их спо­собности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пресинаптических терми­налей может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной жид­кости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается прово­димость пресинаптических терминалей из-за устойчивого сниже­ния мембранного потенциала в связи с уменьшением концентра­ционного градиента для К+.

Разновидности пресинаптического торможениятакже изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. В частности, на рис. 6 пред­ставлено параллельное и латеральное пресинаптическое тормо­жение. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического тормо­жения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис.6, однако все варианты пре- и постсинаптическо­го торможения объединяют в две группы:

1) когда блоки­руется собственный путь самим распространяющимся возбужде­нием с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение);

2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов к соседним возбуждающим нейронам с включением на пути тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами (торможе­ние торможения), это может облегчить распространение возбуж­дения.


Рис. 6. Разновидности пресинаптического торможения:

нейроны: 1 — параллельные, 2 — латеральные;


Торможение, не связанные с функцией тормозных синапсов. Его виды, физиологическое значение.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах 
Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в Цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Структура и функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Место и роль вегетативной нервной системы в регуляции функций. Схемы, примеры. Взаимодействие вегетативной и эндокринной систем

Вегетативная нервная система - это часть нервной системы, которая регулирует уровень функциональной активности внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, секреторную активность желез внешней и внутренней секреции организма.

Вегетативная (автономная) нервная система выполняет адаптационно-трофические функции, активно участвуя в поддержании гомеостазиса (т.е. постоянства среды) в организме. Она приспосабливает функции внутренних органов и всего организма человека к конкретным изменениям окружающей среды, влияя и на физическую, и на психическую активность человека.

Её нервные волокна (обычно не все полностью покрытые миелином) иннервируют гладкую мускулатуру стенок внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, железы и сердечную мышцу. Оканчиваясь в скелетных мышцах и в коже, они регулируют уровень обмена веществ в них, обеспечивая их питание (трофику). Влияние 
По своему строению вегетативная нервная система отличается от соматической. Волокна соматической нервной системы всегда выходят из ЦНС (спинного и головного мозга) и идут, не прерываясь, до иннервируемого органа. И они полностью покрыты миелиновой оболочной. Соматический нерв образован, таким образом, только отростками нейронов, тела которых лежат в ЦНС. Что касается нервов ВНС, то они всегда образованы двумя нейронами.

Один — центральный, лежит в спинном или головном мозге, второй (эффекторный) - в вегетативном ганглии, и нерв состоит из двух отделов - преганглионарного, как правило, покрытого миелиновой оболочкой и оттого белого цвета, и постганглионарного - не покрытого миелиновой оболочкой и оттого серого цвета. Их вегетативные ганглии, (всегда вынесенные на периферию из ЦНС), располагаются в трёх местах. Первые (паравертебральные ганглии)— в симпатической нервной цепочке, расположенной по бокам позвоночника; вторая группа - более отдалённо от спинного мозга — превертебральные, и, наконец, третья группа — в стенках иннервируемых органов (интрамурально).

Некоторые авторы выделяют также экстрамуральные ганглии, лежащие не в стенке, а поблизости от иннервируемого органа. Чем дальше расположены ганглии от ЦНС, тем большая часть вегетативного нерва покрыта миелиновой оболочкой. И, следовательно, скорость передачи нервного импульса в этой части вегетативного нерва выше.

Следующее отличие состоит в том, что работа соматической нервной системы, как правило, может контролироваться сознанием, а ВНС - нет. Работой скелетных мышц мы, в основном, можем управлять, а сокращением гладкой мускулатуры (например, кишечника) никак не можем. В отличие от соматической в ней нет такой выреженной сегментарности в иннервации. Нервные волокна ВНС выходят из центральной нервной системы из трёх её отделов — головного мозга, грудопоясничных и крестцовых отделов спинного мозга.

Рефлекторные дуги ВНС по своей структуре отличаются от рефлекторных дуг соматических рефлексов. Дуга рефлекса соматической нервной системы всегда проходит через ЦНС. Что касается ВНС, то у неё рефлексы могут осуществляться как через длинные дуги (через ЦНС), так и через короткие — через вегетативные ганглии. Короткие рефлекторные дуги, проходящие через вегетативные ганглии, имеют большое значение, т.к. обеспечивают срочные адаптационные реакции иннервируемых органов, не требующих участия ЦНС.

Основные принципы координации рефлекторной деятельности.

Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация — это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма. Выделяют следующие основные принципы координации:

Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.

Принцип общего конечного пути. Импульсы, приходящие в ЦНС по разным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным, или эфферентным, нейронам. Один и тот же мотонейрон может возбуждаться импульсами, приходящими от различных рецепторов (зрительных, слуховых, тактильных), т.е. участвовать во многих рефлекторных реакциях (включаться в различные рефлекторные дуги).

Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы.

А.А.Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т.е. удовлетворяющий жизненно важную потребность.

В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности. Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств:

1) для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров;

2) его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения;

3) возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т.е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие.

4. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом — отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций.

Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза.

5. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот.

6. Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС — це-фализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения — высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам.

7. Принцип компенсации функций. ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т.е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (см. пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.

Дивергенция и ирридация возбуждения.

Лат. diverqere - направляется в разные стороны - способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Благодаря процессу дивергенции одна и та же клетка может участвовать в организации различных реакций и контролировать большее число нейронов. В то же время каждый нейрон может обеспечивать широкое перераспределение импульсов, что приводит к иррадиации возбуждения.

Иррадиация (от лат. irradio — сияю, испускаю лучи) в физиологии, распространение процесса возбуждения или торможения в центральной нервной системе. Важную роль И. играет в деятельности коры больших полушарий головного мозга. И. возбуждения особенно отчётливо проявляется при сильном раздражении, когда в рефлекторный ответ вовлекаются нервные центры, обычно в нём не участвующие. Так, на умеренное болевое раздражение кожи стопы животное отвечает сгибанием лапы в голеностопном суставе; увеличение силы раздражения приводит к сгибанию ноги в коленном и тазобедренном суставах. При изучении действия тормозного условного раздражителя И. П. Павловым было показано, что торможение также может распространяться (иррадиировать) в клетках коры больших полушарий

Принцип иррадиации, или дивергенции, возбуждения ЦНС. Иррадиация возбуждения (от лат. irradio, озарять, освещать) - это распространение процесса возбуждения из одного участка ЦНС в другой. Каждый нейрон за счет многочисленных ответвлений (дивергенции), заканчивающихся синапсами, и большого числа вставочных нейронов связан со многими другими нейронами. Поэтому нервные импульсы от одного нейрона могут быть направлены к тысяче других нейронов. Процесс иррадиации возбуждения регулируется различными механизмами. Он может быть усилен, например, за счет активации ретикулярной формации ствола мозга. С другой стороны, процесс иррадиации ограничивается, и это важное действие осуществляется с участием многочисленных тормозных нейронов. Например, в спинном мозге ограничение иррадиации осуществляется благодаря механизму возвратного торможения с помощью специальных тормозных интернейронов - клеток Реншоу. Иррадиация возбуждения играет исключительно важную роль, так как позволяет обмениваться многочисленными потоками информации различным структурам мозга. Именно за счет иррадиации происходит обмен информацией между первой и второй сигнальными системами (элективная иррадиация), что существенно увеличивает возможности высшей нервной деятельности человека. Благодаря иррадиации возбуждения осуществляется интеграция деятельности правого и левого полушарий.

конвергенция и общий конечный путь

Афферентных нейронов в центральной нервной системе в несколько раз больше, чем эфферентных. В связи с этим многие афферентные влияния поступают к одним и тем же вставочным и эфферентным нейронам, которые являются для них общими конечными путями к рабочим органам. Система реагирующих нейронов образует таким образом как бы воронку («воронка Шеррингтона»). Множество разнообразных раздражении может возбудить одни и те же мотонейроны спинного мозга и вызвать одну и ту же двигательную реакцию (например, сокращение мышц-сгибателей верхней конечности). Английский физиолог Ч. Шеррингтон, установивший принцип общего конечного пути, предложил различать союзные (аллиированные) и антагонистические рефлексы. Встречаясь на общих конечных путях, союзные рефлексы взаимно усиливают друг друга, а антагонистические—тормозят. В первом случае в нейронах общего конечного пути имеет место пространственная суммация (например, сгибательный рефлекс усиливается при одновременном раздражении нескольких участков кожи). Во втором случае происходит борьба конкурирующих влияний за обладание общим конечным путем, в результате чего один рефлекс осуществляется, а другие затормаживаются. При этом освоенные движения выполняются с меньшим трудом, так как в их основе лежат упорядоченные во времени синхронизированные потоки импульсов, которые проходят через конечные пути легче, чем импульсы, поступающие в случайном порядке.

Преобладание на конечных путях той или иной рефлекторной реакции обусловлено ее значением для жизнедеятельности организма в данный момент.

В таком отборе важную роль играет наличие в центральной нервной системе доминанты. Она обеспечивает протекание главной реакции. Например, ритмический шагательный рефлекс и одиночный, непрерывный рефлекс сгибания при болевом раздражении являются антагонистическими. Однако спортсмен, внезапно получивший травму, может продолжать бег к финишу, т. е. осуществлять ритмический рефлекс и подавлять болевые раздражения, которые, поступая к мотонейронам сгибательных мышц, препятствуют попеременному сгибанию и разгибанию ноги.

Положительная обратная связь

Принцип обратной связи. Обратная связь необходима для определения эффективности рефлекторных действий в ответ на определенный раздражитель. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с воздействием на нее. Учитывая иерархичность уровней ЦНС, связь между каждым из этих уровней может быть охарактеризована определенным набором параметров. В том случае если воздействие направлено от вышележащего отдела к нижележащему, говорят о прямой связи. Если нижележащий отдел воздействует на вышележащий, говорят об обратной связи. Если связь соединяет соседние иерархические уровни, то это короткая связь, в противном случае речь идет о длинной связи. Если увеличение активности одного отдела приводит к увеличению активности другого, то это положительная связь, а если увеличение активности одного отдела приводит к уменьшению активности другого, то это отрицательная связь. Связь можно подразделять по скорости действия - быстрая (нервная) и медленная (гуморальная). Положительная прямая и отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, то есть ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов. Примером такой связи может служить возвратное торможение в спинном мозге с использованием клеток Реншоу. Положительная прямая и положительная обратная связь участвуют в «раскачивании» системы, то есть в увеличении различий между элементами системы.

Доминанта

Доминанта — устойчивый очаг повышенной возбудимости нервных центров, при котором возбуждения, приходящие в центр, служат усилению возбуждения в очаге, тогда как в остальной части нервной системы широко наблюдаются явления торможения.

Понятие введено российским физиологом Алексеем Алексеевичем Ухтомским, который разрабатывал учение о доминанте с 1911 года, основываясь на работах Н. Е. Введенского и других физиологов; при этом первые наблюдения, указывающие на идею доминанты, были сделаны за несколько лет до этого. Самое первое наблюдение, которое легло в основу понятия доминанты, было сделано Ухтомским в 1904 году: Оно заключалось в том, что на собаке, в период подготовления к дефекации, электрическое раздражение коры головного мозга не даёт обычных реакций в конечностях, а усиливает возбуждение в аппарате дефекации и содействует наступлению в нём разрешающего акта. Но как только дефекация завершилась, электрическое раздражение коры начинает вызывать обычные движения конечностей.— Ухтомский А. А. Доминанта и интегральный образ. — 1924. Свойства доминантного центра

· повышенная возбудимость;

· способность к суммации;

· возбуждение характеризуется высокой стойкостью (инертностью);

· способность растормаживаться.

Доминанта в физиологии, очаг возбуждения в центральной нервной системе, временно определяющий характер ответной реакции организма на внешние и внутренние раздражения. Доминирующий нервный центр (или группа центров) обладает повышенной возбудимостью и способностью стойко удерживать это состояние и тогда, когда первоначальный стимул уже не оказывает активирующего воздействия (инертность). Суммируя относительно слабые возбуждения др. центров, Д. одновременно воздействует на них тормозящим образом. В естественных условиях Д. образуется под влиянием рефлекторного возбуждения или при действии на нервные центры ряда гормонов. В эксперименте Д. может быть создана непосредственным воздействием на нервные центры слабым электрическим током или некоторыми фармакологическими веществами. Доминирование одних нервных центров над другими впервые описал Н. Е. Введенский (1881). Выясняя механизмы образования условных рефлексов, И. П. Павлов отмечал, что длительно поддерживаемый уровень повышенной возбудимости тех или иных участков коры больших полушарий определяет в значительной мере динамику высшей нервной деятельности в норме и патологии. Основные положения учения о Д. как общем принципе работы нервных центров сформулировал А. А. Ухтомский на основании выполненных им и его сотрудниками экспериментальных исследований (1911≈23). Д. выражается в готовности определённого органа к работе и поддержании его рабочего состояния. Д. в высших центрах головного мозга служит физиологической основой ряда психических явлений


перейти в каталог файлов


связь с админом