Главная страница
qrcode

Туберкулез, дифтерия, коклюш текст. Тема 12 Заболевания верхних дыхательных путей. Возбудители дифтерии, коклюша и туберкулеза. Актиномикозы, кандидомикозы. Строение дыхательной системы


Скачать 79.91 Kb.
НазваниеТема 12 Заболевания верхних дыхательных путей. Возбудители дифтерии, коклюша и туберкулеза. Актиномикозы, кандидомикозы. Строение дыхательной системы
Дата20.05.2020
Размер79.91 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТуберкулез, дифтерия, коклюш текст.docx
ТипДокументы
#41638
Каталог


Тема 12

Заболевания верхних дыхательных путей. Возбудители дифтерии, коклюша и туберкулеза. Актиномикозы, кандидомикозы.
Строение дыхательной системы.

Дыхательная система выполняет жизненно важную функцию обмена газообразных веществ между атмосферой и кровью. Анатомы обычно делят дыхательный тракт на верхнюю и нижнюю дыхательную систему. Мы начнем изучение анатомии дыхательного тракта с рассмотрения верхней дыхательной системы и органов, из которых она состоит.

Структуры верхней дыхательной системы.

Верхняя дыхательная система собирает воздух, фильтрует пыль, пыльцу, микроорганизмы и другие контаминанты воздуха и поставляет его в органы нижнего дыхательного тракта. Верхний дыхательный тракт состоит из:

- Носа, который является единственной наружной частью дыхательной системы.

- Носовой полости, которая покрыта волосками и реснитчатой слизистой мембраной и принимает воздух, вдыхаемый носом. Волоски фильтруют большие частички пыли и организмы воздуха, в то время как липкая слизистая оболочка улавливает более мелкие частицы и микробы. Слизь и ее содержимое под действием ресничек передвигается из носа дальше, в горло. Пазухи, которые представляют собой заполненные воздухом, полые участки костей в скулах, обычно имеют такую же жидкость и инфицирующие микроорганизмы, как и в носовой полости.

- Глотки, которая также служит и для пищеварительной системы, покрыта реснитчатой слизистой оболочкой, которая проталкивает слизь и контаминанты в пищеварительную систему. Заслонка, которая вырастает из задней части неба, называется язычок и частично закрывает отверстие между носовой полостью и глоткой во время глотания. Группа лимфоидной ткани, называемые миндалины или аденоиды, находятся недалеко от места соединения носовой полости, глотки и слуховых труб. Миндалины содержат клетки и химические вещества для борьбы с микробами в этих воротах инфекции.

Слизь верхней дыхательной системы содержит антимикробные химические вещества, в том числе дефензины, лактоферрин и лизоцим. Дефензины – антимикробные пептиды, которые активны против грамположительных и грамотрицательных бактерий, грибов и некоторых вирусов. Лактоферрин поглощает железо, делая это важное питательное вещество недоступным для микробных контаминантов. Лизоцим разрушает пептидогликан в бактериальной клеточной стенке.
Структуры нижней дыхательной системы.

Нижняя дыхательная система состоит из серии трубок – гортани, трахеи (дыхательное горло), бронхов, бронхиол и более мелких дыхательных трубок, которые заканчиваются сотнями миллионов микроскопических воздушных мешков, называемых альвеолами, из которых и состоят легкие.

Легкие окружены защитной мембраной, называемой плеврой. Главная дыхательная мышца – диафрагма, расположена под легкими.

Воздух передвигается из гортани через трахеи, через бронхи и бронхиолы в альвеолы в легких. В альвеолах кислород поступает в кровь, проходя через тонкую стенку альвеол и капилляров. Углекислый газ диффундирует из капилляров в альвеолы для выдыхания.

Реснитчатая слизистая мембрана покрывает трахеи, бронхи и бронхиолы. Реснички синхронно сокращаются около 1000 раз в минуту для того, чтобы перемещать слизь и задержанные контаминанты вверх в глотку. Физиологи называют это действие реснитчатым эскалатором. Слизь и ее содержимое проходят в пищеварительную систему, где пищеварительный сок разрушает их. Дальнейшая защита от патогенов обеспечивается альвеолярными макрофагами, которые поступают в альвеолы из кровеносных капилляров и пожирают микроорганизмы. Секреторные антитела (IgA), которые присутствуют в слезах, слюне и слизи дыхательной системы, также предоставляют защиту от многих патогенов.
Дифтерия

В индустриальных странах врачи взяли под контроль смертельную детскую болезнь дифтерию, используя эффективную иммунизацию. Заболевание все еще является главной угрозой для детей, проживающих в наименее развитых регионах мира.

Признаки и симптомы.

Дифтерия проявляется в виде боли в горле, локальной боли, температуры, фарингита и просачивания в горло жидкости, состоящей из внутриклеточной жидкости, факторов свертывания крови, лейкоцитов, бактерий и остатков отмерших гортанных и глоточных клеток. Жидкость утолщается и образует толстую псевдомембрану, от которой и произошло навание дифтерия, что в переводе с греческого означает «кожа». Псевдомембрана может прикрепляться к миндалинам, язычку, небу, глотке и гортани так плотно, что ее невозможно удалить, не разорвав низлежащую ткань и не вызвав кровотечения. В тяжелых случаях псевдомембрана может полностью заблокировать дыхание, приводя к смерти из-за удушья.
Патоген и его факторы вирулентности.

Corynebacteriumdiphtheria– вид плеоморфных, споронеобразующих, Грамположительных бактерий, которые могут располоагатья повсеместно у животных и человека, колонизируя кожу и дыхательный, желудочно-кишечный, мочеиспускательный и половой тракты. Бактерии делятся путем бинарного деления, при этом дочерняя клетка остается прикрепленной и формируют характерные V-формы и палисадные организации. Хотя и другие дифтероиды могут быть патогенными, возбудители дифтерии являются наиболее распространенным патогеном этого рода.
Вирулентные штаммы C. diphtheriaсодержат лизогенный фаг, кодирующий дифтерийный токсин. Фаг и его ген, кодирующий токсин, непосредственно отвечают за признаки и симптомы дифтерии. Как и все бактериальные токсины, токсин дифтерии состоит из двух полипептидов. Один полипептид связывается с рецептором фактора роста человека на многих типах клеток, запуская эндоцитоз токсина. После попадания в клетку, протеолитический фермент разделяет молекулу токсина, выпуская вторую молекулу полипептида в цитозоль. Этот полипептид ферментативно разрушает эукариотический фактор элонгации – белок, необходимый для трансляции полипептидов. В связи с тем, что действие токсина ферментативное, одна молекула токсина последовательно разрушает каждую молекулу фактора элонгации в клетке, полностью блокируя синтез полипептида и приводя к смерти клетки. Поэтому токсин дифтерии является одним из наиболее мощных из всех известных токсинов.

Патогенез и эпидемиология.

C. diphtheriaeпередается от человека к человеку через вдыхаемые капли или контакт через кожу. C. diphtheriaимеет различный эффект в зависимости от иммунного статуса организма хозяина и места инфекции. Инфекции у иммунизированных людей асимптоматические, в то время как у людей с низким иммунитетом приводят к легкой респираторной инфекции.Респираторные инфекции у неиммунизированных людей наиболее тяжелые, приводят к внезапным и быстрым признакам и симптомам дифтерии. Дифтерия является ведущей причиной детской смертности у неиммунизированных детей.


Диагноз, лечение и профилактика.

Первичный диагноз дифтерии основан на присутствии псевдомембраны. Лабораторное обследование мембраны или ткани, собранной с места инфекции, не всегда выявляет бактериальные клетки, потому что наблюдаемый эффект больше из-за действия токсина, а не непосредственно клеток. Диагноз основан на наблюдении псевдомембраны и реакция иммунодиффузии, назваемая тестом Илека, где антитела против токсина реагируют с токсином в образце жидкости, взятой у пациента.

Наиболее важным аспектом лечения является введение антитоксина (иммуноглобулины против токсинов) для нейтрализации дифтерийного токсина до того, как он свяжется с клеткой; как только токсин связывается с клеткой, он поступает в клетку путем эндоцитоза и убивает клетку. Пенициллин или эритромицин убивают Corynebacterium, предотвращая синтез большего количества токсинов. В тяжелых случаях, заблокированный поток воздуха необходимо открыть хирургическим путем или заменить трахеостомической трубкой.

В связи с тем, что человек является единственным известным хозяином для C. diphtheria, наиболее эффективным путем для профилактики дифтерии является иммунизация. Иммунизация осуществляется вакциной АКДС (Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Это комбинация анатоксинов (ослабленных токсинов) дифтерии и столбняка с антигенами бактерии коклюша. Она вводится на 2, 4, 6 и 15-18 месяцах и в 4-6 лет с последующей повторной иммунизацией антигенами коклюша каждые 10 лет.
Туберкулез

Туберкулез (ТБ) – одно из лидирующих смертельных заболеваний в мире, хотя ее значение для людей в индустриальных странах снижено в связи с успешным контролем и использованием эффективных антимикробных препаратов. Однако, эпидемиологи утвержлают, что эта болезнь может легко возродиться при недостаточном контроле инфекции.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы ТБ вначале не всегда очевидны, часто ограничиваются незначительным кашлем и слабой температурой. Прогрессирующая болезнь характеризуется тяжелым дыханием, утомляемостью, слабостью, потерей веса, одышкой и кровохарканием.

Патоген и его факторы вирулентности.
Возбудителем туберкулеза является Mycobacteriumtuberculosis, грамположительная палочка с содержанием большого количества миколовых кислот в клеточной стенке. Этот восковый липид состоит из 60-90 атомов углерода и непосредственно обусловливает большое количество уникальных характеристик M. tuberculosisи других микобактерий:

- Медленно растет (отчасти в связи с тем, что для синтеза миколовых кислот требуется время). Время генерации варьирует от часов до нескольких дней.

- Защищен от лизиса после фагоцитоза.

- Способен расти внутри клетки.

- Устойчив к окраске по Граму, ПАВ, большинству антимикробных препаратов и высушиванию. В связи с тем, что микобактерии очень слабо окрашиваются при окраске по Граму (если вообще окрашиваются), для их окраски разработаны кислые красители.

Вирулентные штаммы микобактерий выделяют корд фактор, компонент клеточной стенки, котрый продуцирует нити дочерних клеток, которые остаются прикрепленными друг к другу, образуя параллельные ряды и подавляют миграцию нейтрофилов и являются токсичными для клеток млекопитающих. Мутатнтные микобактерии, которые не способны выделять корд фактор, не вызывают заболеваний.

Патогенез.

Восковая стенка защищает патоген от высыхания, он может оставаться инфекционным даже в высохших каплях аэрозоля в течение 8 месяцев. Микобактерии не особенно вирулентны: только у примерно 5% инфицированных бактерией людей развивается болезнь. Однако, они убивают около 55% нелеченых больных и 15% умирают в любом случае. Медики различают 3 вида туберкулеза: первичный ТБ, вторичный ТБ (или реактивированный) и диссеминированный (рассеянный) ТБ.

Первичный туберкулез. Хотя M. tuberculosisможет инфицировать любой орган, 85% инфекций остается в легких. Первичный ТБ, который обычно происходит у детей, включает образование маленьких, жестких узелков в легких, называемых туберкулами (бугорками), которые характерны для ТБ и от которых болезнь получила название. Различают следующие 5 стадий первичной инфекции:

1. M. tuberculosisобычно инфицирует дыхательные пути посредством вдыхания капель, распространяемых инфицированным человеком при разговоре, пении, кашле или чихании. Вдыхаемые капли обычно 5 мкм в диаметре и содержат от 1 до 3 бацилл. Инфекционная доза – около 10 клеток.

2. Макрофаги в альвеолах легких фагоцитируют патогены, но неспособны переварить их частично в связи с тем, что бактерии подавляют слияние лизосомы и фагосомы.

3. Вместо этого, бактерия свободно размножается в макрофаге, постепенно убивая его. Бактерии, высвобожденные из одного макрофага, фагоцитируются другими макрофагами, начиная цикл снова. Эта стадия инфекции, которая длится несколько недель, обычно асимптоматическая или ассоциирована со слабой температурой.

4. Инфицированные макрофаги предоставляют антиген Т-лимфоцитам, которые выделяют лимфокины, привлекающие и активирующие еще больше макрофагов и запускают воспаление. Плотно прижатые макрофаги окружают место инфекции, образуя туберкул в течение 2 или 3 месяцев.

5. Другие клетки организма предоставляют нити коллагена, заключая инфицированные макрофаги и легочные клетки внутри туберкулы. Инфицированные клетки в центру туберкуля отмирают, высвобождая M. tuberculosisи образуя казеозный некроз – отмирание ткани, которая принимает вид мягкой, творожистой консистенции массы в связи с присутствием белков и жира, высвобожденных из отмерших клеток. Иногда, по неопределенным причинам, центр туберкулы разжижается и заполняется воздухом. Такая туберкула называется туберкулезной полостью.

У большинства пациентов иммунная система приходит к тупику: иммунная система способна предотвратить дальнейшее распространение патогена и остановить прогрессирование заболевания, но она неспособна освободить организм от всех микобактерий. M. tuberculosisмогут десятилетия оставаться в состоянии покоя в макрофагах или в центре туберкулы.

Вторичный, или реактивированный туберкулез. Реактивированный туберкулез происходит, когда M. tuberculosisвыходит из тупика, разрывает туберкулу и развивает активную инфекцию, когда бактерия распространяется в легких через бронхиолы. Реактивированный ТБ обычно развивается у больных со сниженным иммунитетом.

Диссеминированный туберкулез. Диссеминированный туберкулез происходит, когда некоторые макрофаги несут патоген через кровь и лимфу в различные места, включая костный мозг, селезенку, почки, спинной мозг и головной мозг. Признаки и симптомы диссеминированного туберкулеза различны в зависимости от места инфекции.

Эпидемиология.

В истории инфекционных болезней, от туберкулеза умерло больше людей, чем от любой другой болезни, в том числе в среднем 4 человека в минуту в настоящее время, в основном в Азии и Африке. Одна треть популяции мира инфицирована туберкулезом и более 9 млн новых случаев регистрируется каждый год, что является причиной от 1 до 3 млн смертей в год. Факторами риска являются диабет, плохое питание, стрессы, употребление алкоголя, наркомания, курение. Больные со сниженным иммунитетом имеют самый высокий фактор риска. ТБ является лидирующей причиной смерти больных СПИДом.

Диагностика.

Прививка Манту используется для скрининга людей на заболевание туберкулезом. При таком тестировании, около 0.1 мл антигенов клеточной стенки M. tuberculosisвводится под кожу пациента. Появление твердой, красной припухлости на месте тестирования в течение 24-72 часов является положительным результатом.
Реакция указывает на перенесенную инфекцию или иммунизацию, не обязательно на текущую болезнь. Другими словами, положительный тест недостаточен для того, чтобы отличить больных с активным заболеванием, хроническим носительством, и тех, кто перенес заболевание или был иммунизирован, но в настоящее время здоров. Для этого необходимо проводить дополнительные тесты.

Например, рентгеновское облучение грудной клетки может выявить присутствие туберкул в легких. Первичный туберкулез обнаруживается в виде туберкул в нижней и центральной части легких, в то время как вторичный туберкулез обычно проявляется в верхней части легких.
Присутствие характерных окрашиваемых кислыми красителями клеток в мокротах подтверждает активное течение туберкулеза.

Лечение.

Обычные антибиотики, такие как пенициллин и эритромицин, слабо действуют на M. tuberculosisв связи с тем, что они медленно растут и препараты выводятся из организма уже до того как они успевают проявить свое действие. Кроме того, антимикробные препараты мало влияют на M. tuberculosis, который живет в макрофагах. Лечение, рекомендующееся в настоящее время – это комбинация изониазида, рифампина и одного из других препаратов (таких как этамбутол или стрептомицин) в течение 2 месяцев, затем изониазид и рифампин в течени 4 месяцев.

В некоторых странах наблюдается распространение множественно-резистентных штаммов (МР) M. tuberculosisштаммов, устойчивых как минимум к изониазиду и рифампину. Еще большее беспокойство вызывает появление штаммов с широким спектром устойчивости (ШСУ), которые при тестировании invitroустойчивы как минимум к изониазиду, рифампину и другим трем или более противотуберкулезным препаратам.

Больным МР-ТБ для лечения вводят левофлоксацин, комбинируя его с 3-5 другими антимикробными препаратами.

В 2012 году разработан и в 2013 одобрен FDA препарат Бедаквилин (торговое название – Сиртуро) – первый новый противотуберкулезный препарат за более чем 40 лет. Бедаквилин специфически подавляет синтез АТФ в микобактериях. Его использование ограничено применением для многокомпонентного лечения МР-ТБ и ШСУ-ТБ. МР и ШСУ штаммы усложняют процесс избавления мира от туберкулеза, поэтому медики рекомендуют строгое соблюдение режима приема противотуберкулезных препаратов. ВОЗ рекомендуют стратегию доставки лекарств под названием «Лечение под непосредственным наблюдением», при которой сотрудники здравоохранения наблюдают пациента, чтобы убедиться, что он строго следует схеме приема препаратов. Поэтому эффективное излечение случаев МР-ТБ и ШСУ-ТБ достаточно дорогостояще. Исследователи разработали подкожный имплант, который постепенно доставляет препараты непосредственно в организм в течение месяцев для того, чтобы не требовалось непосредственного наблюдения.

Профилактика.

Для лечения пациентов, у кого отрицательный тест на туберкулин преобразовался в положительный или людей, кто имел контакт с активной формой туберкулеза, используют антимикробные препараты в профилактических целях. В странах, где туберкулез распространен, пациентов иммунизируют вакциной БЦЖ, которая состоит из ослабленных M. bovis – вид микобактерий, возбудитель туберкулеза у кошек и редко передается человеку через контаминированное молоко. Вакцина БЦЖ не используется для больных с пониженным иммунитетом, потому что она может вызвать заболевание.

Иммунизация вызывает иммунитет у 80% пациентов в некоторых странах (например, в ВБ) и ее использование значительно снижает распространенность заболевания. Однако, в других странах, как, например, в Индии, иммунизация слабо защищает. В настоящее время исследователи изучают причину, почему иммунизация работает для некотрых популяций и не работает для других.
Коклюш (Лающий кашель)

Что может быть более мучительно для родителей, чем видеть, что ребенок замучен постоянным, сильным приступом кашля, от которого ребенок изнеможен, посиневший и с разрывами кровеносных сосудов в глазах. Такие проявления имеет коклюш.

Признаки и симптомы.

Начальные признаки и симптомы коклюша напоминают обычную простуду – насморк, легкий кашель и слабая температура, если они вообще имеются. Через 2 недели появляется знаковый симптом тяжелого кашля. На этой стадии могут появляться рвота, диарея, удушье. Обмен кислорода в легких может быть настолько ограничен, что развивается синюшность (больной становится синим) и наступает к смерть.

Патоген и факторы вирулентности.

Bordetellapertussisмелкие, аэробные, неподвижные Грамотрицательные коккобациллы класса бетапротеобактерий являются возбудителями коклюша. Заболевание обусловливают различные адгезины и токсины. Два адгезина – это нитевидный гемагглютинин и токсин коклюша.


- Токсин коклюша, часть которого нарушает метаболизм реснитчатых эпителиальных клеток, приводя к увеличенной продукции слизи. Обратите внимание, что токсин коклюша является как адгезином, так и токсином.

- Токсин аденилатциклаза, который запускает повышенную продукция слизи и подавляет движение лейкоцитов, фагоцитоз и уничтожение.

- Дермонекротический токсин, которые приводит к локализированному сужению и кровоизлиянию кровеносных сосудов, приводя к гибели клетки и разрушению ткани.

- Трахеальный токсин, который при низких концентрациях подавляет сокращение ресничек на клетках дыхательных путей.

Патогенез.

Посредством своих адгезинов, B. pertussisприкрепляется к ресничкам в трахее, нарушая их деятельность и останавливая реснитчатый эскалатор.

Филаментозный гемагглютинин также прикрепляется к цитоплазматической мембране нейтрофилов, инициируя эндоцитоз бактерий. B. pertussisвыживает внутри фагоцитов, уклоняясь от иммунной системы. Коклюшный токсин заставляет инфицированные клетки выделять больше рецепторов для филаментозного гемагглютинина, что приводит к дальнейшему прикреплению бактерий и фагоцитозу.

Коклюш развивается в 4 фазы: инкубационная, катаральная, пароксизмальная и излечение. Характерные признаки коклюша наблюдаются в течение 2 или 4 недель пароксизмальной фазы: для выталкивания слизи из легких, больной кашляет 2-3 раза без вдоха с последующим характерным вдохом, переполняющим трахеи. Больной может иметь от 40 до 50 таких приступов кашля в день, которые часто закканчиваются рвотой и истощением. Кашель может быть настолько сильным, что кровеносные сосуды в глазах лопаются.

Эпидемиология.

Коклюш – высококонтагиозное заболевание, распространяющееся через воздух во вдыхаемых каплях. К счастью, бактерии хрупкие – они не выживают долго вне организма человека. Он считается детским заболеванием, потому что угрожающие жизни случаи происходят у детей младше 5 лет. В мире от коклюша страдают более 60 млн людей в год. Эта цифра значительно ниже, чем действительное число заболеваний, потому что больные с хроническим кашлем обычно не обследуются на инфицирование Bordetellaи потому что болезни у старших детей и у взрослых обычно менее тяжелые и могут быть ошибочно диагностированы как простуда или грипп.

Диагноз, лечение и профилактика.

Симптомы коклюша обычно являются диагностическими. Хотя B. pertussisможно изолировать из образцов из дыхательных путей, бактерия очень чувствительна к высыханию, поэтому образцы должны быть инокулированы прямо у койки больного в среду Борде-Жангу, которая специально создана для поддержания роста этой бактерии.

Терапия коклюша в первую очередь поддерживающая. К тому времени, когда болезнь обнаружена, иммунная система часто уже «выиграла битву». Выздоровление зависит от регенерации эпителия трахей, не от количества бактерий, поэтому антибактериальные препараты не имеют большого эффекта на течение болезни, хотя они могут снизить инфекционность пациента. Курс лечения состоит из эритромицина, который необходимо применять 2 недели.

Принимая во внимание, что B. pertussisне имеет резервуара и что эффективная вакцина доступна с 1949 года (АКДС), коклюш может быть уничтожен. Несмотря на эту возможность, коклюш все еще является проблемой. Это происходит из-за того, что некоторые родители отказываются от иммунизации своих детей, следуя обеспокоенности общества по поводу побочного эффетка ослабленной вакцины и из-за того, что иммунитет от вакцины не пожизненный. В настоящее время предлагаются вакцины, которые содержат неклеточные компоненты B. рertussis, которые имеют меньше побочных эффектов, но имеют такую же эффективность в порождении иммунного ответа.


Кандидомикоз

Кан­ди­доми­коз — это Candida
; по­ража­ет кожу и 
Описание

Candidaalbicans – оппортунистический грибковый патоген, ответственный за кандидозы человека. C. albicansрастет в нескольких различных морфологических формах, от одноклеточных почкующихся дрожжей до истинных гиф. Обычно C. albicans– безвредные комменсалы в желудочно-кишечном и мочеполовом тракте. Однако, излишний рост этих организмов ведет к заболеванию и обычно происходит у людей со сниженным иммунитетом, таких как ВИЧ-инфицированных, у реципиентов трансплантантов больных, получающих химиотерапию и недоношенных новорожденных. Различают три основные формы заболевания: ротоглоточный кандидоз, вульвовагинальный кандидоз и инвазивный кандидоз. Более 75% женщин страдают от инфекции C. albicans, обычно вульвовагинального кандидоза. Интересно, что C. albicansявляется 4 по распространенности причиной нозокомиальных инфекций крови больных. Это может привести к угрожающей жизни системной инфекции больных в больницах с уровнем смертности 30%. Ротоглоточные инфекции обнаруживаются во рту или в горле и идентифицируются по белым бляшкам на слизистой оболочке рта. Вульвовагинальный кандидоз или «грибковая инфекция» - избыточный рост C. albicansво влагалище, что вызывает зуд, сыпь и выделения из гениталий. И наконец, инвазивный кандидоз происходит, когда грибковые патогены попадают в кровоток и могут легко распространиться по всему организму. Инвазивный кандидоз обычно идентифицируется когда наблюдается неэффективность лечения антибиотиками при высокой температуре больных. Инфекция C. albicansобычно лечится флюконазолом, а тяжелые больные – амфотерицином В.

Патогенез

Распространение

C. albicans обычно передается от матери ребенку во время рождения и остается в организме в виде части нормофлоры. Избыточный рост C. albicans ведет к симптомам заболеваний и происходит при дисбалансе, например, изменение нормальной кислотности во влагалище. Инфекция C. albicans редко передается половым путем. Обычный резервуар для C. albicansнормальная микрофлора человека, он не обнаруживается в насекомых векторах. Приобретение от человека инфекции обычно происходит в больницах, когда больные со сниженным иммунитетом приобретают дрожжи от сотрудников здравоохранения.

Инфекционная доза, инкубация, колонизация.

В связи с тем, что C. albicans комменсальным микроорганизмом в нормофлоре человека, определенной инфекционной дозыне существует. Кандидозы происходят при избыточном росте C. albicans, что может наблюдаться в следующих случаях: использование антибиотиков может снизить количестов молочнокислых бактерий, которые снижают количество кислых продуктов и рН во влагалище. Другими причинами являются беременность, неконтролируемый диабет, ослабленная иммунная система. C. albicansспособен воспользоваться преимущестовом в таких условиях и вытеснить нормальную микрофлору, вызывая кандидоз или дрожжевую инфекцию.

Факторы вирулентности

Полиморфизм

C. albicansполиморфные грибы, которые могут расти в различных формах, преимущественно в форме дрожжей, псевдогиф и гиф. Для патогенности наиболее важны овальной формы почкующиеся дрожжи и истинные гифы. Формы гиф превалируют при инфекциях, в то время как дрожжевая форма более важна для распространения C. albicans. Роль псевдогиф до конца не изучена. Изменения морфологии происходят по нескольким причинам: изменение рН, температуры, уровня СО2, голодание и молекулы чувства кворума.

Адгезины

C. albicansимеет специальный набор поверхностных клеточных гликопротеинов, которые позволяют им прикрепляться к поверхности микроорганизмов и кодируются на ALS генах. Для адгезии наиболее важным является ALS 3 ген, который активируется во время инфицирования ротовых и вагинальных эпителиальных клеток. Кроме того, он помогает в образовании биопленки, способствуя прикреплению миркооганизмов друг к другу.

Инвазины

Кроме адгезии, белки Als3 могут функционировать как инвазины, которые помогают при инвазииC. albicansв эпителиальные и эндотелиальные клетки хозяина. Другой важный ген инвазии - Ssa1 ген, которые обычно кодируют протеины теплового шока. Другим методом инвазии является активное проникновение C. albicansв клетку хозяина посредством гиф.

Образование биопленки.

C. albicans способен образовать биопленки на живых и неживых поверхностях, таких как слизистая оболочка и катетеры. После прикрепления клеток дрожжей к поверхности, на верхней части биопленки развиваются клетки гиф. Иногда это ведет к образованию более устойчивой, зрелой биопленки и дисперсии дрожжевых клеток, что обусловливает вирулентность патогена.

Синтез гидролаз.

C. albicansсекретирует 3 основных класса гидролаз: протеазы, фосфолипазы и липазы. Предполагается, что эти гидролазы способствуют активному проникновению патогена в клетку хозяина и захватывать внеклеточные питательные вещества из окружающей среды.

Метаболическая адаптация.

C. albicans обычно обнаруживается в микрофлоре ЖКТ здоровых людей и в этой среде уровень питательных веществ обычно высокий. Однако, когда условия меняются во время инфекции, уровень доступных питательных веществ также меняется. Следовательно, грибы могут быстро подвергаться метаболической адаптации. В связи с этой способностью, C. albicansможет инфицировать любой орган через кровоток.

Заболевания.

Существует 3 основных типа инфекций, возбудителми которой являются C. albican: ротоглоточный кандидоз, генитальный кандидоз и инвазивный кандидоз.

Симптомы.

Ротоглоточный кандидоз – инфекция области рта и гллотки. Обычно характеризуется образованием белых пятен на верхней части языка и в полости рта. Воз­ни­ка­ет чаще у груд­ных де­тей на раз­лич­ных участ­ках слизистой оболочки полости рта. По­яв­ляют­ся бе­ло­ва­тые на­ле­ты, ко­то­рые лег­ко снимают­ся. По­с­ле их у­да­ле­ния об­нажа­ет­ся су­хая, не­сколько гипе­реми­ро­ван­ная слизистая оболочка

Генитальный кандидоз – инфекция области гениталий, обычно стенок влагалища у женщин.

Инвазивный кандидоз
– инфицирование C. albicansкрови. Это ведет к его инвазии органов по всему телу, таких как почки, печень, головной мозг и многие другие. Больной страдает от жара, озноба, усталости, мышечной боли и боли в животе. Обычно, в группе риска только больные со сниженным иммунитетом. Иммунная система может быть снижена при применении химиотерапии, трансплантациях, антибиотиков широкого спектра действия и во многих других случаях.

Смертность.

Большинство пациентов вылечивается от орального и генитального кандидоза после лечения противогрибковыми препаратами, такими как флуконазол. Но кандидемия является более смертоносной инфекцией. Смертность у таких пациентов составляет 34%. Но при лечении, отсроченном на 48 ч. эта цифра удваивается и составляет 78%.


— 
  • — 
  • — Кандидоз кожных складок

    По­ражают­ся круп­ные склад­ки кожи, осо­бен­но под 
    Межпальцевый кандидоз

    Воз­ни­ка­ет по­чти ис­клю­чи­тель­но у женщин на ру­ках, что ­с­вя­за­но с усло­ви­ями тру­да. Она раз­ви­ва­ет­ся в ос­нов­ном в склад­ке меж­ду­ III и IV паль­ца­ми. Воз­ни­ка­ет группа пу­зырь­ков с маце­ри­ро­ван­ной по­верх­но­стью, ко­то­рая быст­ро от­де­ля­ет­ся, по­с­ле чего об­ра­зу­ет­ся имеющая цвет мя­са бле­стящая, глад­кая эро­зив­ная по­верх­ность с ­на­ви­сающей по ее пе­рифе­рии се­ро­ва­то-бе­лой каймой маце­ри­ро­ван­ного 
    Кандидомикотическая заеда

    Встре­ча­ет­ся пре­имуще­ствен­но у пожи­лых лиц со с­нижающим­ся 
    Кандидоз полости рта

    Воз­ни­ка­ет чаще у груд­ных де­тей на раз­лич­ных участ­ках 
    Кандидозная паронихия (онихия)

    Встре­чают­ся по­чти ис­клю­чи­тель­но у женщин и на­чи­нают­ся с изме­не­ния Важ­ным ус­ло­ви­ем успеш­ного ле­че­ния 
    Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз у
    детей

    На­чи­на­ет­ся обыч­но с по­яв­ле­ния 
    При ри­с­ке раз­ви­тия 
    Пеленочный дерматит




    Кандидомикоз желудка икишечника

    Встре­ча­ет­ся ред­ко и про­те­ка­ет в ви­де 

    перейти в каталог файлов


  • связь с админом