Главная страница
qrcode

задачи пропед. Синдром уплотнения легочной ткани крупозная пневмония


НазваниеСиндром уплотнения легочной ткани крупозная пневмония
Дата14.07.2020
Размер2.4 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлазадачи пропед.docx
ТипДокументы
#42629
страница1 из 2
Каталог
  1   2




Синдром уплотнения легочной ткани
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia crouposa), острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей лёгких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание.




При перкуссии лёгких в стадиях прилива и разрешения в очагах поражения слышен тимпанич. звук,

при аускультации — крепитирующие хрипы. В стадии серой гепатизации при перкуссии легких в пораженных участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание; на стороне здорового лёгкого аускультируется усиленное везикулярное дыхание. Возможны осложнения: плевритгангренамиокардитперикардит
Крепита́ция — характерный хрустящий 
е щелчков

Пневмоторакс – это патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.
Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, а в зависимости от объема газового пузыря частичным или полным (тотальным).

Пневмоторакс является открытым в тех случаях, когда атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. В случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.

Если отверстие, через которое поступает воздух в плевральную полость закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым.

В зависимости от причины различают операционный, спонтанный и искусственный пневмоторакс. В практической работе терапевта чаще встречается спонтанный пневмоторакс, который характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости, не связанном с механическим поражением легких или грудной клетки. Причиной спонтанного пневмоторакса может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены, рака легкого, прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны; поддиафрагмального абсцесса, разрыва буллы при эмфиземе легких или кисты легкого. В этих условиях патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра могут разорваться при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании, при значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чихании и т.п.

Клинические проявления спонтанного пневмоторакса характеризуются симптомами острой дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и легочного сердца. Больные жалуются на внезапно возникшую колющую боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, руку и эпигастральную область, на одышку, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смещения органов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с вентильным механизмом развития и полным спадением легкого. Одышка при спонтанном пневмотораксе носит смешанный характер (легочная и сердечная), нередко сопровождается чувством страха смерти.

При осмотре больного наблюдаются учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения объем грудной клетки может увеличиваться. Межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, положение ключицы и лопатки становится более высоким. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафрагмальное) дыхание.

Голосовое дрожание, как и бронхофония, ослаблено или полностью исчезает. Это объясняется наличием воздуха, поглощающим звуковые колебания между легкими и грудной стенкой.

При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий тимпанический звук. Если перкутировать по металлическому плессиметру металлическим предметом (металлической палочкой, ребром монеты), то тимпанический перкуторный звук приобретает металлический оттенок, напоминая звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Подобный оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом.

При открытом пневмотораксе, когда имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, перкуторный звук может напоминать «шум треснувшего горшка» - прерывистый и дребезжащий звук, получаемый при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеются трещины.

Аускультативно при пневмотораксе определяется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно выслушать патологическое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.
Методы диагностики
Рентгенологическим признаком спонтанного пневмоторакса является спадение легкого. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения - книзу.

Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления.

КТ грудной клетки помогает при дифференциации пневмоторакса и эмфизематозной буллы легких, подтверждении пневмоторакса, когда оценку РГ грудной клетки в прямой проекции усложняет подкожная эмфизема, и определении положения катетера в грудной клетке;

УЗИ — скольжение бляшек плевры согласно дыхательным движениям и симптом «хвоста кометы» (артефакт, образующийся на границе правильно прилегающих плевральных бляшек) позволяют исключить пневмоторакс.

Пульсоксиметрия и анализ газов артериальной крови: уменьшение SpO


1)Недостаточность клапана аорты

— порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью

аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в

левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате

ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического

поражения аорты, атеросклероза.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом

эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит

к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс

может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без

их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует

их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию

дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из

левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к

переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы

левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в

аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к

его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период

диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может

долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого

желудочка.




периферических артерий — сонных (≪пляска каротид≫), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный,

приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого

желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.

Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной ≪талией≫). При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый н аорте и в точке Боткина - Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум ослабевает (убывающий шум).

Диагностика:

  • ЭхоКГ: выявление трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы по причине удара струи при регургитации (обратном токе) крови из аорты в желудочек;

  • доплер-исследование: поток регургитации в полость левого желудочка, диастолическая реверсия потока в брюшном отделе аорты;


  • Синдром острой и хронической коронарной недостаточности (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, стенокардия).

    Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)—

    распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является

    приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим

    нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц

    старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.

    Острая коронарная недостаточность – внезапно возникший дисбаланс между поступлением крови к миокарду (мышце сердца) и потребностью в ней. Она проявляется внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. Хроническая коронарная недостаточность развивается при медленно прогрессирующем снижении кровотока по сосудам сердца, особенно на фоне физических нагрузок, когда потребность в кислороде возрастает. Клинически она проявляется приступами стенокардии.

    Причины коронарной недостаточности

    Атеросклероз коронарных артерий.

    Спазм коронарных артерий, возникший на фоне эмоционального или физического стресса.

    Тромбоз.

    Аномалии развития коронарных артерий.

    Сдавление коронарных артерий опухолью.

    Гипертрофическая кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда и его потребностей в кислороде.

    Симптомы коронарной недостаточности Сжимающая, давящая боль. Локализуется за грудиной или в левой половине грудной клетки. Боль носит приступообразный характер. Возникает при увеличении физической нагрузки. Проходит после приёма нитроглицерина (за исключением инфаркта миокарда).

    Клиника Клинические проявления острой коронарной недостаточности появляются внезапно. При инфаркте миокарда пациент отмечает давящую, сжимающую боль за грудиной, которая не проходит после приёма нитроглицерина. Интенсивность боли нарастает, она может иррадиировать в левую руку, под лопатку. Учащается пульс, повышается артериальное давление. Пациент тревожный, возбуждённый. При хронической коронарной недостаточности появление боли происходит в ответ на увеличение физической нагрузки. У некоторых пациентов недостаточность артерий сердца проявляется не болью, а одышкой.

    Диагностика коронарной недостаточности Наличие характерной клинической картины. ЭКГ в покое.

    Велоэргометрия и тредмил-тест для оценки коронарного кровотока в условиях возрастающей физической нагрузки. Признаком коронарной недостаточности считается депрессия сегмента ST, которая появилась во время выполнения физической нагрузки либо спустя 2-5 минут после её завершения. Другой критерий – появление нарушений ритма сердца.

    Эхокардиография – оценка сократительной способности миокарда, выявление участков гипертрофии миокарда.

    Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с определением появления эпизодов коронарной недостаточности в течение дня.

    Коронароангиография – рентгенологический метод оценки состояния коронарных сосудов, при котором после внутривенного контрастного вещества выполняют серию снимков, отражающих распределение контраста в сосудах сердца.

    1)Синдром желудочного кровотечения.

    Синдром желудочно-кишечного кровотечения – патологическое состояние, являющееся серьезным осложнением многих заболеваний, требующее неотложных диагностических и лечебных мероприятий.

    Острые желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - 90% всех кровотечений возникают из верхних отделов ЖКТ. В свою очередь, 90% кровотечений из нижних отделов ЖКТ приходится на толстую кишку. У мужчин ЖКК встречаются вдвое чаще, чем у женщин. Наиболее частой причиной (до 35% от всех случаев) ЖКК является язвенная болезнь.

    2)Клиническая картина. ЖКК могут быть явными или скрытыми (оккультными). В зависимости от того, в каком отделе ЖКТ располагается источник кровотечения, его ведущими клиническими проявлениями становятся рвота с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный стул (мелена), выделение с калом алой крови (гематохезия). Рвота с кровью наблюдается обычно в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл, и, как правило, всегда сопровождается появлением мелены. Цвет рвотных масс при этом определяется локализацией источника кровотечения и темпами его развития. При артериальном пищеводном кровотечении отмечается рвота с примесью неизмененной крови, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода выделяющаяся кровь имеет темно-вишневый цвет, при желудочном кровотечении рвотные массы приобретают вид "кофейной гущи", однако при профузном кровотечении могут содержать примесь и алой крови. Мелена также свидетельствует о кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Она часто

    сопутствует рвоте с кровью, но может отмечаться и без нее.

    Как правило, при большом по объему кровотечении, а также при наклонности к задержке стула кал приобретает черную окраску, но остается оформленным. Появление алой крови в кале указывает на локализацию источника кровотечения в прямой, сигмовидной, восходящей или поперечно-ободочной кишке. При значительном ускорении пассажа содержимого по кишечнику и обильной кровопотере выделение алой крови или ее свежих сгустков с калом может наблюдаться и при кровотечениях из проксимальных отделов кишечника.

    К непрямым признакам (общим симптомам) ЖКК относятся общая слабость, головокружение, ощущение шума или звона в ушах, "мелькание мушек" перед глазами, бледность кожных покровов, одышка, сердцебиение, падение АД вплоть до коллапса, потеря сознания. Важно помнить, что непрямые признаки ЖКК могут предшествовать появлению его прямых симптомов (рвоте с кровью, дегтеобразному стулу) или же выступать на передний план в клинической картине заболевания.

    3)Дополнительные методы обследования

    1. Лабораторные исследования:

    1) морфология периферической крови — помните, что снижение гематокрита, концентрации гемоглобина и количества эритроцитов можно не определить, пока не наступит разбавление крови межклеточной жидкостью, переходящей во внутрисосудистое пространство, или жидкостью, не содержащей клеток крови, введенной при инфузии (напр. 0,9 % NaCl); 

    2) МНО и другие исследования системы свертывания — особенно важны у больных принимающих антикоагулянты, тем более что информацию о таком лечении иногда нельзя получить у больных с расстройствами сознания; коагулопатия может также указывать на ухудшение функции печени или дефицит факторов свертывания;

    3) исследование кала на скрытую кровь — гваяковый тест (чувствительность и специфичность ниже) или иммунохимический тест (более точен, особенно при кровотечении из нижнего отдела пищеварительного тракта).

    2. Эндоскопия верхней или нижней части желудочно-кишечного тракта: основное диагностическое исследование; главным образом обнаруживает место кровотечения, позволяет оценить его тяжесть и начать лечение. Классификация активности язвенных кровотечений по Форресту и соавт.: тип I — активное кровотечение пульсирующей струей (Ia) или потоком (Ib); IIa — видимый некровоточащий сосуд; IIb — сверток крови на дне язвы; IIc — черное дно язвы; III — язва с чистым (белым) дном. Если нет возможности немедленно провести эндоскопию –> введите зонд в желудок (после обеспечения проходимости дыхательных путей); самым достоверным (но не 100 %) доказательством кровотечения исключительно из нижнего отдела желудочно-кишечного тракта является наличие желчи в чистом желудочном соке без примеси крови.

    3. Другие исследования, пригодные для определения места кровотечения, особенно хронического или рецидивирующего и локализированного в нижнем отделе пищеварительного тракта: ангио-КТ, ангиография висцеральных сосудов, сцинтиграфия с эритроцитами, меченными технецием, капсульная или эндоскопическая энтероскопия, аноскопия.



    1) - Нефротический синдром. Это собирательное понятие, которое включает в себя следующие клинико-лабораторные симптомы:

    · Массивная протеинурия более 3,5г/с-из-за нарушения фльтрации ббелков

    · Нарушение белкового обмена:

    - гипопротеинемия (менее 60 г/л)- из-за Массивной протеинурии

    - диспротеинемия ( снижение альбуминов и повышение a2 и b -глобулинов).

    · Гиперлипидемия :вторично,за счет снижения белков в крови

    - холестерин 9-10 ммоль/л и выше

    - повышение В - липопротеидов.

    · Нефротические отеки.- в следствие протеинурии →потеря белка→↓онкотичского двления

    Оно наблюдается при хроническом гломерулонефрите,малярии,сепсисе,туберкулезе,СД,амилоидозе.В основе нефротического синдрома лежит иммунный механизм. Иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Они вызывают утолщение базальной мембраны, изменяют характер подоцитов, меняют химический состав мембраны. Изменение базальной мембраны сопровождается увеличением ее проницаемости для белков плазмы. Помимо увеличения проницаемости базальной мембраны – главного фактора потери белка с мочей, - в этом процессе имеет значение и снижение реабсорбции белка в проксимальном канальце нефрона. С мочой организм теряет альбумины и глобулины.

    Течение очень длительно ,годами.. Больные становятся очень чувствительными к инфекциям

    2) Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведёт к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.

    3) ОАК,ОАМ,БАМ,Узи почек


    Женщина, 35 лет, работает кассиром, обратилась к участковому врачу с жалобами на боли в правой поясничной области, небольшую отечность век по утрам, частое мочеиспускание, головные боли, общую слабость, повышение температуры до 37- 38,2. Считает себя больной в течении 3-4 лет, ранее периодически получала амбулаторное лечение, со значительным улучшением.АД 15/90 мм рт ст. Симптом Пастернадсткого положителен справа.

    Синдром инфекционного поражения мочевых путей.

    1)Инфекция мочевой системы (ИМС) характеризуется наличием микроорганизмов в мочевом тракте выше сфинктера мочевого пузыря. Инфекции мочевых путей (ИМП) можно разделить на инфекции верхних мочевых путей, которые вовлекают почки (

    Боли вследствие почечной колики ,так как симптом пастернацкого положителен

    ↑АД из-за того,что активировалась РААС

    Идет секреция ренина,это приводит к увеличению выработки ангиотензина, который

    стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен,

    вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает

    артериальное давление.

    3) клинические и биохимические анализы мочи, выполняют посев материала на питательные среды для выявления возбудителя инфекционного процесса.
    При необходимости врач назначает УЗИ органов мочеполового тракта, рентгенологические исследования, КТ, МРТ и др. И затем на основании полученных результатов подтверждает или нет диагноз ИМВП, дифференцируя уровень поражения и указывая на наличие или отсутствие осложняющих течение болезни факторов.


    1)Гипофункция Щитовидной железы (гипотериоз)


    УЗИ щитовидной железы — картина зависит от причины гипотиреоза (железа может быть уменьшенной,
    нормальных размеров или увеличенной, с неоднородной эхогенностью, либо выявляются очаги с измененной акустической плотностью);

    УЗИ органов брюшной полости — на поздних стадиях заболевания выпот в брюшной полости;

    РГ грудной клетки — на поздних стадиях заболевания выпот в плевральной полости, увеличение тени сердца;


    эхокардиография — на поздних стадиях заболевания выпот в сердечной сумке, расширение полости левого желудочка, снижение фракции выброса (снижение сократительной функции); сцинтиграфия щитовидной железы — поглощение йода снижено либо в пределах нормы.

    осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

    определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;

    определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).

    биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);

    УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);

    сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

    На ЭКГ : некоторе уменьшение общего вольтажа, снижение зубца Т и интервала S –T

    Гасроскопия : атрофический процесс на слизистой желудка

    В плазме крови определяется некоторая увеличение свободного биллирубина, увеличивается содержание плазменного железа( до 30-45ммлоь/л, или 170-200мкг%)

    В картине крови характерно резкое снижение количества эритроцитов, при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что несмотря на общее снижение гемоглобина крови, цветовой показатель остается высоким (1,2-1,5). Анизоцитоз, пойкилоцитоз

    В пунктате костного мозга: количество клеток крестного ростка увеличено, в 3-4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Нарушен эритропоэз и лейкопоэз.

    Анализ на гормоны:

    1) концентрация ТТГ в сыворотке — повышена при первичном гипотиреозе (основной критерий), снижена при вторичном и третичном;

    2) низкая концентрации свободного T4 (FT4) в сыворотке;

    3) концентрация свободного T3 (FT3) в сыворотке — довольно часто в пределах нормы, иногда снижена;

    4) концентрация ТТГ в сыворотке при проведении теста с ТРГ (проводится редко): при первичном гипотиреозе — чрезмерная секреция ТТГ, при вторичном — отсутствие существенного повышения ТТГ, при третичном — умеренное и отсроченное повышение

    Синдром гипергликемии (сахарный диабет 1 типа)
    Сахарный диабет - заболевание обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

    Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — 
    В отличие от 

    Гипергликемическая Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать 
    Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или 
    ПатогенезКлинические проявления заболевания
    обусловлены не только типом 
  • симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности 
  • микроангиопатии (диабетическая 
  • макроангиопатии (
  • сопутствующая патология: Диагностика

    В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после [17] 6.5% При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.
    Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
  • Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.


    1) АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ(B12)

    2) жалоба на жжение языка; его причиной является характерный для данного заболевания атрофический глоссит

    Желтушность в следствие разрушения мегалобластов

    Головная боль ,усталость →из-за кислородного голодания


    Этиология. 
    Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера)

    Патогенез. 




































    3) На ЭКГ : некоторе уменьшение общего вольтажа, снижение зубца Т и интервала S –T

    Гасроскопия : атрофический процесс на слизистой желудка

    В плазме крови определяется некоторая увеличение свободного биллирубина, увеличивается содержание плазменного железа( до 30-45ммлоь/л, или 170-200мкг%)

    В картине крови характерно резкое снижение количества эритроцитов, при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что несмотря на общее снижение гемоглобина крови, цветовой показатель остается высоким (1,2-1,5). Анизоцитоз, пойкилоцитоз

    В пунктате костного мозга: количество клеток крестного ростка увеличено, в 3-4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Нарушен эритропоэз и лейкопоэз.

    ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    В периферической крови при В12-дефицитной анемии выявляются

    следующие изменения:

  •   1   2

    перейти в каталог файлов


    связь с админом