Главная страница
qrcode

Семейство кишечных бактерий


Скачать 38.95 Kb.
НазваниеСемейство кишечных бактерий
Дата11.05.2020
Размер38.95 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаlektsia_11_a.docx
ТипДокументы
#41380
Каталог

Тема: «Семейство кишечных бактерий»

План
Эшерихии
  • Шигелла.
  • Сальмонелла
  • Холерный эмбрион.

    1. Эшерихии.

    Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

    Энтеробактерии делят на:

    1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

    2) условно-патогенные (37 родов).

    Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

    Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

    Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

    Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.

    Все энтеробактерии:

    1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

    2) редуцируют нитраты в нитриты;

    3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

    Антигены энтеробактерий состоят из:

    1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;

    2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

    3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

    4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

    Классификация энтеробактерий

    Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

    1) ферментовары;

    2) серогруппы и серовары;

    3) фаговары;

    4) колециновары.

    Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

    Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

    1) адгезии;

    2) инвазии;

    3) колонизации;

    4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

    Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

    1) неспецифическая адгезия (приближение);

    2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

    Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

    Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

    Эшерихии

    Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

    1) патогенные (диарейные);

    2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

    Они подвижны, капсул не образуют.

    Биохимические свойства:

    1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

    2) ферментируют лактат.

    Антигенное строение:

    1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

    2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

    Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

    1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

    2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.

    Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

    1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.

    Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:

    1) ЛТ-термолабильной фракции;

    2) СТ-термостабильной фракции.

    Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

    2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

    3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

    4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

    Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.

    Необходимо определить:

    1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

    2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;

    3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

    4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;

    5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.

    Специфической профилактики нет.

    Лечение: антибиотики.

    2. Шигелла.

    Относятся к роду Shigella.

    Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.

    Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

    Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:

    1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;

    2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

    3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;

    4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

    Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

    Факторы патогенности:

    1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

    2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

    3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

    4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).

    Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

    1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

    2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

    3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

    Диагностика:

    1) бактериологическое исследование;

    2) иммуноиндикация (ИФА);

    3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

    Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

    Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
    3. Сальмонелла.

    Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

    Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

    Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

    Биохимические свойства:

    1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

    2) лактозу не разлагают;

    3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.

    По биохимическим различиям род делится на шесть групп.

    Антигенная структура:

    1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

    2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

    У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

    1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

    2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

    Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).

    Заболевание включает в себя пять фаз.

    1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

    2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

    3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

    4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

    5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.

    Исход болезни может быть различным:

    1) выздоровление;

    2) формирование носительства;

    3) летальный.

    Диагностика тифопаратифозных заболеваний:

    1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;

    2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;

    3) для выявления носительства – серологическое исследование.

    Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

    Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.

    Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

    4. Холерный вибрион.

    Вид Vibriocholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio.

    Возбудители холеры приставлены двумя биоварами. Биовар V. cholerae выделен и ' изучен Р. Кохом (1883) и биоварeltor выделен Ф. Готшлихтом (Г906). В течение длительного времени биовар Эль-Тор не считали возбудителем холеры. В 1962 г. по решению ВОЗ он был признан биоваром вибриона холеры.

    В последнее время из воды и других объектов внешней среды выделены НАГ-вибрионы, которые еще не получили окончательного наименования, но их роль в острых кишечных заболеваниях установлена. Природа НАГ- вибрионов изучается. По морфологическим, культураль¬ным и ферментативным свойствам они не отличаются от холерных вибрионов, имеют с ними общий Н-антиген. О-антигены у них разные. По О-антигену установлен 60 О-групп НАГ-вибрионов.

    Морфология. Холерные вибрионы — небольшие (1 — 3x0,2—0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. М о н о т р и х и —жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул необразуют. Грамотрицательны. В окрашенных мазках располагаются в виде стаи рыб (см. рис. 51). При электронной микроскопии установлено, что между стенкой и цитоплазмой находятся вакуоли. Считают, что в этих вакуолях синтезируется экзотоксин.

    Культивирование. Холерные вибрионы — ф а к ультативные анаэробы. К питательным средам неприхотливы. Щелочелюбивы. Размножаются при температуре 37—39 °С и pH 8—9. Хорошо растут на МПА и МПБ. Элективной средой является щелочная 1% лептон¬ная вода. На поверхности этой среды они образуют нежную голубоватую пленку. На плотной среде TBRS (тиосульфатцитратсахарозныйагар с добавлением солей желчи) образуются колонии желтого цвета на фоне голубоватой среды. Размножаются быстро: в жидких питательных средах 6—8 ч, на плотных—12—14 ч (на щелочных средах рост холерных вибрионов опережает рост других бактерий). Холерные вибрионы диссоциируют из S- в R-форму. Этот процесс сопровождается изменением антигенной структуры.

    Ферментативные свойства. Холерные вибрионы биохимически активны. Они обладают сахаролитическими, протеолитическими и диастатическими свойствами. Сахаролитические свойства выражаются в расщеплении сахаров до образования кислоты. Ферментация глюкозы, сахарозы, маннита, маннозы и отсутствие ферментации арабинозы являются важным диагностическим признаком. Протеолитические свойства: холерные вибрионы разжижают желатин, разлагают триптофан до образования индола, продуцируют оксидазу, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают молоко. Сероводород не образуют. Диастатические свойства выражаются в расщеплении растворимого крахмала.

    Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, коллагеназу и др.

    Токсинообразование. Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов. Токсин I типа — эндотоксин, выде¬ляется при разрушении микробной клетки, термостабилен (липополисахарид). Считают, что он способствует развитию антибактериального иммунитета. Токсин II типа — экзотоксин (холероген) термолабилен, обладает энтеротоксическим действием и играет важную роль в патогенезе холеры (усиливает функцию секреторных клеток тонкого кишечника, что приводит к обезвоживанию организма). Токсин III типа термостабилен, считают, что он подавляет активный транспорт натрия через эпителий кишечника.

    Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют тер-мостабильный соматический О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-антиген не специфический и является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. По О-антигену холерные вибри¬оны делят на 54 группы. Vibriocholerae и Vibrioeltor относятся к О! группе. Внутри 01 группы различают три компонента — А, В, С, по сочетанию которых выделяют три серовара. Сочетание АВ — сероварО га в а, сочетание АС — сероварИнаба, сочетание ABC — сероварГикok- lu и м а.

    Устойчивость к факторам окружающей среды. При

    температуре 60 °С холерные вибрионы погибают в течение 5 мин. при кипячении — мгновенно. Низкие температуры они переносят хороню. Во льду сохраняются несколько месяцев, в морской и речной воде — несколько недель, в кишечнике мух—4—5 дней. К высушиванию и_соднеяному свету холерные вибрионы очень чувствительны. Общепринятые концентраций дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Однако при работе с возбудителем холеры пользуются дезинфицирующими растворами большей концентрации. Холерные вибрионы чувствительны к кислотам (хлороводородной кислоте и др.). Вибрион холеры Эль-Тор более устойчив.

    Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. В экспериментальных условиях внутрибрюшинное введение холерных вибрионов кроликам и морским свинкам сопровождается выраженным токсикозом, который приводит их к гибели.

    Источники инфекции и пути передачи. Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды.

    Холера — это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917—1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль- Тор. В 70-х годах зарегистрированы случаи холеры, выданные вибрионом Эль-Тор в некоторых городах Советского Союза.

    Патогенез. Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению.

    На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней).

    Иммунитет. Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты.

    Профилактика. Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона).
    Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия)

    III. БЛОК КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ
    Вопросы для активизации познавательной деятельности студентов при изучении нового материала

    Форма клетки кишечных бактерий?
  • Белок жгутика?
  • Перитрих-?
  • Гр – окрашиваются?

    Вопросы для закрепления и систематизации полученных знаний
    Как ферментируют углеводы кишечные бактерии?
  • Шигелла вызывает?
  • Наиболее частая причина сальмонеллеза?

    IV. Приложения


    перейти в каталог файлов


  • связь с админом