Семейство кишечных бактерий
 Скачать 38.95 Kb.
|
| Тема: «Семейство кишечных бактерий» План Шигелла. Сальмонелла Холерный эмбрион. Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник. Энтеробактерии делят на: 1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.); 2) условно-патогенные (37 родов). Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции. Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами. Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение. Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии. Все энтеробактерии: 1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа; 2) редуцируют нитраты в нитриты; 3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++. Антигены энтеробактерий состоят из: 1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс; 2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген); 3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии; 4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии. Классификация энтеробактерий Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на: 1) ферментовары; 2) серогруппы и серовары; 3) фаговары; 4) колециновары. Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции. Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз: 1) адгезии; 2) инвазии; 3) колонизации; 4) продукции экзо– и энтеротоксинов. Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа: 1) неспецифическая адгезия (приближение); 2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток). Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него. Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются. Эшерихии Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на: 1) патогенные (диарейные); 2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника). Они подвижны, капсул не образуют. Биохимические свойства: 1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; 2) ферментируют лактат. Антигенное строение: 1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160); 2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ. Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы: 1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания; 2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек. Патогенные E. coli делят на четыре основных класса. 1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается. Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из: 1) ЛТ-термолабильной фракции; 2) СТ-термостабильной фракции. Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры. 2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением. 3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии. 4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит. Основной метод диагностики – бактериологическое исследование. Необходимо определить: 1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации); 2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC; 3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC; 4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC; 5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС. Специфической профилактики нет. Лечение: антибиотики. Относятся к роду Shigella. Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии. Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению: 1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный; 2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары; 3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров; 4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары. Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением. Факторы патогенности: 1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению); 2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки); 3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием); 4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма). Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике: 1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия; 2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести; 3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота. Диагностика: 1) бактериологическое исследование; 2) иммуноиндикация (ИФА); 3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение). Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции). Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя. Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров. Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии. Биохимические свойства: 1) ферментируют углеводы до кислоты и газа; 2) лактозу не разлагают; 3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты. По биохимическим различиям род делится на шесть групп. Антигенная структура: 1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп; 2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары. У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний: 1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B; 2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis. Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель). Заболевание включает в себя пять фаз. 1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни). 2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду). 3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни). 4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни). 5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке. Исход болезни может быть различным: 1) выздоровление; 2) формирование носительства; 3) летальный. Диагностика тифопаратифозных заболеваний: 1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол; 2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи; 3) для выявления носительства – серологическое исследование. Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя. Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина. Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза. Вид Vibriocholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Возбудители холеры приставлены двумя биоварами. Биовар V. cholerae выделен и ' изучен Р. Кохом (1883) и биоварeltor выделен Ф. Готшлихтом (Г906). В течение длительного времени биовар Эль-Тор не считали возбудителем холеры. В 1962 г. по решению ВОЗ он был признан биоваром вибриона холеры. В последнее время из воды и других объектов внешней среды выделены НАГ-вибрионы, которые еще не получили окончательного наименования, но их роль в острых кишечных заболеваниях установлена. Природа НАГ- вибрионов изучается. По морфологическим, культураль¬ным и ферментативным свойствам они не отличаются от холерных вибрионов, имеют с ними общий Н-антиген. О-антигены у них разные. По О-антигену установлен 60 О-групп НАГ-вибрионов. Морфология. Холерные вибрионы — небольшие (1 — 3x0,2—0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. М о н о т р и х и —жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул необразуют. Грамотрицательны. В окрашенных мазках располагаются в виде стаи рыб (см. рис. 51). При электронной микроскопии установлено, что между стенкой и цитоплазмой находятся вакуоли. Считают, что в этих вакуолях синтезируется экзотоксин. Культивирование. Холерные вибрионы — ф а к ультативные анаэробы. К питательным средам неприхотливы. Щелочелюбивы. Размножаются при температуре 37—39 °С и pH 8—9. Хорошо растут на МПА и МПБ. Элективной средой является щелочная 1% лептон¬ная вода. На поверхности этой среды они образуют нежную голубоватую пленку. На плотной среде TBRS (тиосульфатцитратсахарозныйагар с добавлением солей желчи) образуются колонии желтого цвета на фоне голубоватой среды. Размножаются быстро: в жидких питательных средах 6—8 ч, на плотных—12—14 ч (на щелочных средах рост холерных вибрионов опережает рост других бактерий). Холерные вибрионы диссоциируют из S- в R-форму. Этот процесс сопровождается изменением антигенной структуры. Ферментативные свойства. Холерные вибрионы биохимически активны. Они обладают сахаролитическими, протеолитическими и диастатическими свойствами. Сахаролитические свойства выражаются в расщеплении сахаров до образования кислоты. Ферментация глюкозы, сахарозы, маннита, маннозы и отсутствие ферментации арабинозы являются важным диагностическим признаком. Протеолитические свойства: холерные вибрионы разжижают желатин, разлагают триптофан до образования индола, продуцируют оксидазу, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают молоко. Сероводород не образуют. Диастатические свойства выражаются в расщеплении растворимого крахмала. Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, коллагеназу и др. Токсинообразование. Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов. Токсин I типа — эндотоксин, выде¬ляется при разрушении микробной клетки, термостабилен (липополисахарид). Считают, что он способствует развитию антибактериального иммунитета. Токсин II типа — экзотоксин (холероген) термолабилен, обладает энтеротоксическим действием и играет важную роль в патогенезе холеры (усиливает функцию секреторных клеток тонкого кишечника, что приводит к обезвоживанию организма). Токсин III типа термостабилен, считают, что он подавляет активный транспорт натрия через эпителий кишечника. Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют тер-мостабильный соматический О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-антиген не специфический и является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. По О-антигену холерные вибри¬оны делят на 54 группы. Vibriocholerae и Vibrioeltor относятся к О! группе. Внутри 01 группы различают три компонента — А, В, С, по сочетанию которых выделяют три серовара. Сочетание АВ — сероварО га в а, сочетание АС — сероварИнаба, сочетание ABC — сероварГикok- lu и м а. Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 60 °С холерные вибрионы погибают в течение 5 мин. при кипячении — мгновенно. Низкие температуры они переносят хороню. Во льду сохраняются несколько месяцев, в морской и речной воде — несколько недель, в кишечнике мух—4—5 дней. К высушиванию и_соднеяному свету холерные вибрионы очень чувствительны. Общепринятые концентраций дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Однако при работе с возбудителем холеры пользуются дезинфицирующими растворами большей концентрации. Холерные вибрионы чувствительны к кислотам (хлороводородной кислоте и др.). Вибрион холеры Эль-Тор более устойчив. Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. В экспериментальных условиях внутрибрюшинное введение холерных вибрионов кроликам и морским свинкам сопровождается выраженным токсикозом, который приводит их к гибели. Источники инфекции и пути передачи. Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды. Холера — это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917—1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль- Тор. В 70-х годах зарегистрированы случаи холеры, выданные вибрионом Эль-Тор в некоторых городах Советского Союза. Патогенез. Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению. На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней). Иммунитет. Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты. Профилактика. Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона). Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия) III. БЛОК КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ Вопросы для активизации познавательной деятельности студентов при изучении нового материала Белок жгутика? Перитрих-? Гр – окрашиваются? Вопросы для закрепления и систематизации полученных знаний Шигелла вызывает? Наиболее частая причина сальмонеллеза? IV. Приложения  перейти в каталог файлов |