Главная страница
qrcode

Повреждение клетки


НазваниеПовреждение клетки
Дата27.09.2021
Размер2.26 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаpovrezhdenie-kletki.pptx
ТипДокументы
#48009
Каталог

Повреждение клетки


клетка

Сигналы

физиологические

Повреждающий

фактор

Апоптоз

Гибель клеток

адаптация

Апоптоз

Некроз

гипертрофия

гипотрорфия

(атрофия)

гипоплазия

гиперплазия

неоплазия

дисплазия

метаплазия

дистрофии

Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

Признаки обратимого и необратимого повреждения

Повреждающий

фактор

Нормальная

клетка

Гибель

клетки

Обратимое повреждение клетки

Восстановление

от повреждения

Необратимое повреждение клетки

Некроз

Типовые формы патологии клеток

Гипотрофия и атрофия – уменьшение размеров и массы клетки
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия

Патологическая гипертрофия

Рабочая

Викарная (заместительная)

Нейрогуморальная

Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток
Диспротеинозы

Липидозы

Углеводные дистрофии

Диспигментозы

Минеральные дистрофии

Тезаурисмозы – болезни накопления

Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный атипизм)
Повреждение клетки – типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В организме клетка функционирует в трех состояниях.

Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом не повреждаются.



Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.

Клетка может гибнуть следующими путями:

- антителозависимая клеточная цитотоксичность;

- антителозависимый фагоцитоз;

- антителозависимый комплементарный лизис.

Механизмы вторичного повреждения: Протеолиз под действием высвободившихся лизосомальных ферментов при первичном повреждении клеток, ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, активация мультиферментных систем (система комплемента, коллекреин - кининовая система и др.)
Нарушение микроциркуляции в результате повреждения стенок сосудов, активации тромбоцитов, появления тканевого тромбопластина в кровотоке и тромбообразования, спазма капилляров под действием БАВ
ПОЛ в результате появления в очаге повреждения большого количества свободных радикалов
Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом не повреждаются.

Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.

Апоптоз лимфоцита

Апоптоз клетки

Фагоцитоз клетки, погибшей путем апоптоза

Повреждение клетки свободными радикалами

Образование агрегата эритроцитами

Агглютинация эритроцитов

Повреждение мембраны клетки Т-киллером

Клетка - мишень

Т-киллер

(CD-8+)

Аг

Распознавание клетки Т-киллером

Клетка-мишень

Т-киллер

Фрагмент мембраны

пора

Повреждение клетки Т-киллером

Перфорины

Поры в цитоплазматической мембране, образованные мембраноатакующим комплексом

Киллинг клеток

Возникновение спонтанного потенциала действия к клетке при ишемии

время

мембранный потенциал

0

-55 mV

-70 mV

Na+

Белки теплового шока формируют третичную структуру белка

Мутация

Ферменты антимутационной системы

Ферменты антимутационной системы осуществляют репарацию поврежденной ДНК

Спасибо за внимание
перейти в каталог файлов


связь с админом