Главная страница
qrcode

Понятие об Инфекциях,инфекционные заболевания,инфекционный процесс. Факторы,участвующие в формировании инфекционного процесса


НазваниеПонятие об Инфекциях,инфекционные заболевания,инфекционный процесс. Факторы,участвующие в формировании инфекционного процесса
АнкорZanyatie 10.docx
Дата20.09.2017
Размер51.8 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаZanyatie_10.docx
ТипДокументы
#20938
Каталогid60133386

С этим файлом связано 51 файл(ов). Среди них: praknavyki_mikra_16g.docx, Методическое пособие по микробиологии.doc, Zanyatie_10.docx, Дополнительные методы исследования ссс.ppt.ppt, praknavyki_mikra.docx, Zanyatie9.docx, Аускультация сердца.Исследование сосудов..ppt.ppt и ещё 41 файл(а).
Показать все связанные файлы

  1. Понятие об Инфекциях ,инфекционные заболевания ,инфекционный процесс .Факторы ,участвующие в формировании инфекционного процесса

Инфекция (лат. infectio — заражение) — это совокупность биологических процессов, возникающих и развивающихся в организме при внедрении в него патогенных микробов.
Инфекцио́нные заболева́ния — группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов и прионов

2)Патогенность ,вирулентность. Факторы вирулентности

Адгезия и колонизация. Первые стадии инфекционного процесса, связанные с адгезией микробных клеток на чувствительных клетках и последующей их колонизацией, являются конкретными проявления вирулентных свойств любого возбудителя. Феномен адгезии состоит из нескольких этапов, в результате которых микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия. 

Колонизация представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Пенетрация. Вирулентные свойства возбудителей могут проявиться в способности некоторых из них пенетрировать (проникать) внутрь эпителиальных клеток, лейкоцитов или лимфоцитов. Пенетрация начинается после попадания бактерий в межклеточное пространство, где они взаимодействуют с мембранными белками клетки. Связывание с этими белками приводит к изменению конформации микротрубочек и впячиванию мембраны, в результате чего бактерии оказываются внутри клетки.

Инвазия. Вирулентность патогенных микроорганизмов может проявиться в инвазии, т.е. проникновении через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Эту способность связывают с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза.

грессия. Факторы вирулентности, интерферирующие с защитными силами организма, иногда называют агрессинами, поскольку они обладают способностью подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина.Для осуществления колонизаиии и инвазии многие бактерии выделяютферменты агрессии и защиты:

• нуклеазы;

• протеазы,действие которых в первую очередь направлено на разрушение антител;

• лецитовителлаза —лецитиназа, разрушает клеточные мембраны;

• плазмокоагулаза —способствует образованию фибриновых барьеров;

• антифагин— липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты;

• фибринолизин —протеолитический фермент, который растворяет сгустки фибрина;

• гиалуронидаза —фермент, гидролизующий гиалуроновую кислоту — основной компонент соединительной ткани;

• нейраминидаза— отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.

Три последних фермента облегчают распространение микроорганизмов в тканях организма.

Факторы

Механизмы персистенции

Капсула, оболочечный антиген

Экранирование клеточной стенки и препятствие фагоцитозу

L-формы

Утрата клеточной стенки

Антигенная мимикрия

Антигенное сходство с клетками макроорганизма

Секретируемые микробные факторы - антилизоцимная активность (АЛА) - антикомплементарная активность (АКА) - антииммуноглобулиновая активность (АИГА) - антиинтерфероновая активность (АИА)

Инактивация механизмов естественной (неспецифической) защиты хозяина

 

4 Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. 
 Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.
 По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы: 
• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов; 
• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь. 
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса. 
• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду; 
• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой; 
Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки. 
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
 Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
 Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. 
 При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. 
 Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

5) Классификация экзотоксинов по механизму действия:

  1. Цитотоксины:

  • антиэлонгаторы -блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью угнетает действие фермента трансферазыII, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме –P.aeruginosa,S.flexneri,S.sonnei;

  • энтеротоксины- поражают эпителий тонкого кишечника -S.aureus,C.perfringens;

  • дермонекротоксины– вызывают некротические поражения кожных покрововB. аnthracis;

2. Мембранотоксины(гемолизины и лейкоцидины)повышают проницаемость цитоплазматической мембраны

  • гемолизиныразрушают эритроциты (гемолиз) –S.aureus,C.perfringens,S.pyogenes(О-стрептолизин),S.pneumoniae(пневмолизин),C.tetani(тетанолизин);

  • лейкоцидиныповреждают фагоциты (лейкоциты) –S.aureus,S.pyogenes,C.perfringens;

3. Функциональные блокаторы:

  • энтеротоксины- активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее: термостабильныеK.pneumonia,Y.enterocolitica,E.coli,термолабильныеE.coli,V.cholerae(холероген);

  • нейротоксины– блокируют передачу импульсов в клетках спинного и головного мозга – C.tetani (тетаноспазмин), C. botulinum (ботулинический токсин);

  • токсикоблокаторы– инактивируют аденилатциклазу (её антагонисты) - Y.pestis («мышиные токсины»).



6) Микрофлора внешней среды и тела человека, ее роль в развитии инфекционного процесса
Микрофлора тела человека 
Микробы проникают в организм человека из воздуха, воды, пищи или от других людей через так называемые «входные ворота инфекции» — ротовую полость, поврежденную кожу или слизистые оболочки. Некоторые из них обитают в организме человека, не нанося ему вреда, а другие необходимы человеку для нормальной жизнедеятельности. Так, например, микрофлора толстого кишечника участвует в переваривании пищевых волокон, синтезирует некоторые витамины группы В, способствует защите организма от патогенных микробов. Микрофлора кишечника состоит из кишечных палочек, бифидумбактерий и многих других микроорганизмов. При нарушении состава микрофлоры развивается дисбактериоз, в кишечнике поселяются условно патогенные микроорганизмы и даже возбудители кишечных инфекций, поэтому работники предприятий питания сдают анализ на бактерионосительство. 
В ротовой полости микробов особенно много в так называемом «зубном налете», там могут обитать микрококки, стрептококки, стафилококки, дрожжи и др. Источником заражения продуктов золотистым стафилококком могут быть воспаленные миндалины или десна, кариозные зубы и другие воспалительные процессы в ротовой полости и горле. При поступлении на работу в кондитерский цех будущий работник должен проходить предварительный осмотр у отоларинголога и стоматолога, сдавать мазок из горла на носительство золотистого стафилококка. 
Руки человека наиболее подвержены загрязнению микробами. Загрязнение происходит при контакте с почвой, растениями, животными, предметами, продуктами питания или другими людьми. На руках кроме широко распространенных сапрофитных бактерий обнаруживаются возбудители самых разных болезней человека — дизентерийная и туберкулезная палочки, сальмонеллы, патогенные стафилококки и стрептококки, протей и др. 
Патогенные (болезнетворные) микроорганизмы вызывают различные инфекционные заболевания людей и животных. Инфекционные заболевания человека возникают в результате внедрения в организм и размножения в нем патогенных микроорганизмов. Инфекции заразны, т. е. передаются от больного к здоровому человеку при контакте, через воздух, посуду, пишу или насекомых-переносчиков. В зависимости от механизма передачи различают воздушно-капельные, кровяные, кишечные и кож- но-венерические инфекции. Кишечные инфекции передаются с водой, пищей или грязными руками. 
Источником инфекции могут быть больные люди или бактерионосители — практически здоровые люди, в организме которых находятся болезнетворные микроорганизмы. Бактерионосительство формируется после перенесенного заболевания в результате самолечения или других причин. 
Некоторые инфекционные заболевания могут передаваться человеку от больных животных и продуктов животноводства. Такие инфекции называются зоонозами. Они, как правило, не распространяются далее от человека к человеку. 
Условно патогенные микроорганизмы вызывают пищевые отравления, а не инфекции, так как для возникновения заболевания требуется предварительное значительное накопление в пище живых микробов и выделенных ими токсинов. 
С целью профилактики инфекционных заболеваний и пищевых отравлений необходимо тщательно мыть руки перед приготовлением пищи, перед едой, после посещения туалета или работы с деньгами. Обнаружение кишечной палочки на руках работника пищевого производства указывает на несоблюдение им правил личной гигиены. 

7) Роль макроорганизма в инфекционном процессе. Факторы естественной резистентности организма человека: механические, физико-химические, клеточные и гуморальные. 

В развитии и возникновении инфекционного процесса в случае проникновения возбудителя в макроорганизм большое значение имеет его восприимчивость. 
Восприимчивость является видовым признаком макроорганизма. Она передается по наследству и может изменяться в процессе эволюции. Восприимчивость обусловлена свойствами тканей определенного вида обеспечивать нормальный обмен веществ













микробу-паразиту, который находит в них оптимальную среду обитания. При отсутствии таких условий микроорганизм не размножается и погибает. Восприимчивость человека к различным патогенным микроорганизмам неодинакова. Наиболее высока его восприимчивость к возбудителям тех заболеваний, которыми болеет человек, — антропонозам. Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных,— так называемым зоонозам. Восприимчивость человека к антропозоонозным заболеваниям, которыми болеют как люди, так и животные, различна. 

Зависимость возникновения инфекционного процесса от количества возбудителей, проникших в организм, пока изучена мало. Известно, что возникновение заболевания при многих инфекциях и его исход связаны с введением в организм определенной дозы возбудителя. 
Так, например, введение внутривенно 100 клеток сибиреязвенных бацилл в организм овцы не вызывает ее гибели, а увеличение дозы возбудителя до 1000 микробных клеток смертельно для животного. Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, туберкулеза, сибирской язвы, пневмококки) могут вызвать заболевания животных при попадании в их организм даже одной клетки. Человек заболевает брюшным тифом, когда количество микробных клеток, попавших в его организм, не менее 1000. Доза возбудителя влияет также на продолжительность периода от момента внедрения возбудителя до первых проявлений болезни (инкубационный период), который укорачивается при попадании в организм значительного количества микробов. 
Наоборот, небольшое количество возбудителей может и не вызывать клинических проявлений заболевания. Тем не менее защитные реакции организма на внедрившийся микроб могут привести в дальнейшем к возникновению невосприимчивости к данному возбудителю. 

Большое значение для возникновения инфекционного процесса имеют так называемые входные ворота, через которые патогенный микроб проникает в организм. 

Входные ворота, или место проникновения микроба, характерны для возбудителей инфекционных заболеваний. Возбудители кишечных инфекций — брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры — попадают в организм человека через рот, возбудители воздушно-капельных инфекций — через верхние дыхательные пути. 
Микроорганизмы могут проникать и через кожные покровы или слизистые оболочки. В зависимости от входных ворот меняется клиническая картина заболевания. Проникновение стрептококка через миндалины вызывает ангину, через кожу — дерматит, через слизистые оболочки влагалища и матки — инфекционные процессы, осложняющие роды. Внедрение коринебактерий дифтерии в миндалины вызывает дифтерию зева, а в кожу — дифтерию кожи. Чумные микробы, внедряясь через кожу, вызывают кожную, или бубонную, форму чумы, через легкие— легочную, через рот — кишечную. Множественные входные ворота имеют возбудители туляремии, сибирской язвы. 
На месте внедрения микроба в организм часто не остается следов, однако там иногда наблюдается характерная реакция: твердая язва на месте внедрения бледной трепонемы — возбудителя сифилиса; язвы на месте внедрения лейшманий, трипаносом. Возбудители некоторых инфекционных заболеваний, например сифилиса и токсоплазмоза, могут передаваться от матери плоду внутриутробно. 

В возникновении и развитии инфекционного заболевания большое значение имеют общая реактивность организма, состояние его эндокринной, нервной и лимфатической систем, способность вырабатывать антитела и отвечать клеточной реакцией на внедрение возбудителя. Возрастные особенности организма, наличие специфических антител в крови, характер питания (наличие в пище витаминов) также влияют на возникновение, течение и исход заболевания. 
Влияние климатических условий на восприимчивость к инфекциям выявляется при таких заболеваниях, как амебная дизентерия, случаи которой встречаются обычно в условиях жаркого климата. На севере отмечена более высокая заболеваемость дифтерией и скарлатиной, чем на юге. 
Факторы естественной резистентности организма человека 

Механические факторы. Кожа и













слизистые оболочки ме¬ханически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, живот¬ных и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клет¬ки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуще¬ствляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных пу¬тей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вмес¬те с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами. 
Физико-химические факторы. Антимикробными свой¬ствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кис¬лоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соля¬ная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму. Этот протеолитический фермент получил название «мурамидаза», так как разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидко¬стях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишеч¬ная слизь, мозг и т. д.). Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболе¬ваний. В настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лече¬ния воспалительных заболеваний. 
Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и клеточных факторов не¬специфической резистентности, направленных на устранение чу¬жеродных веществ и частиц, попавших в организм. 
Гуморальные факторы неспецифической резистентности со¬стоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жид¬костях организма. К ним относятся белки системы комплемен¬та, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин и др. 
• Белки системы комплемента обычно неактивны, но приоб¬ретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. 
Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает учас¬тие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе. Следовательно, комплемент является компонен¬том многих иммунологических реакций, направ¬ленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов(на¬пример, опухолевых клеток, трансплантата). 
Механизм активации комплемента очень сложен и представляет собой каскад фер-ментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стен¬ку бактерии и других клеток. Известны три пути активации комплемента: классический, альтернативный и лектиновый. 
По классическому пути комплемент активирует¬ся комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG. 
Альтернативный путь активации комплемен¬та проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция при аль¬тернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеи¬нами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образу¬ется мембраноатакующий комплекс. 
Лектиновыи путь активации комплемента также происходит без участия антител. Он ини¬циируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодейс¬твия с остатками маннозы на поверхности мик¬робных клеток катализирует С4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем. 


• Интерферон оказы¬вает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызы¬вает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противови¬русной













резистентности. 
• β -Лизины вырабатываются тромбоцита¬ми и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конку¬рирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболи¬ты, без которых возбудители не могут размножаться. 
• Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате не¬специфической блокады их поверхности. 

Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты ком¬племента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодей¬ствуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фаго¬цитозу, играя роль опсонинов. 
Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лим¬фоциты), обладающих цитотоксическим действием против чуже¬родных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, поражен¬ных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор. 
В поддержании резистентности организма имеет большое зна¬чение и нормальная микрофлора организма.













микробу-паразиту, который находит в них оптимальную среду обитания. При отсутствии таких условий микроорганизм не размножается и погибает. Восприимчивость человека к различным патогенным микроорганизмам неодинакова. Наиболее высока его восприимчивость к возбудителям тех заболеваний, которыми болеет человек, — антропонозам. Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных,— так называемым зоонозам. Восприимчивость человека к антропозоонозным заболеваниям, которыми болеют как люди, так и животные, различна. 

Зависимость возникновения инфекционного процесса от количества возбудителей, проникших в организм, пока изучена мало. Известно, что возникновение заболевания при многих инфекциях и его исход связаны с введением в организм определенной дозы возбудителя. 
Так, например, введение внутривенно 100 клеток сибиреязвенных бацилл в организм овцы не вызывает ее гибели, а увеличение дозы возбудителя до 1000 микробных клеток смертельно для животного. Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, туберкулеза, сибирской язвы, пневмококки) могут вызвать заболевания животных при попадании в их организм даже одной клетки. Человек заболевает брюшным тифом, когда количество микробных клеток, попавших в его организм, не менее 1000. Доза возбудителя влияет также на продолжительность периода от момента внедрения возбудителя до первых проявлений болезни (инкубационный период), который укорачивается при попадании в организм значительного количества микробов. 
Наоборот, небольшое количество возбудителей может и не вызывать клинических проявлений заболевания. Тем не менее защитные реакции организма на внедрившийся микроб могут привести в дальнейшем к возникновению невосприимчивости к данному возбудителю. 

Большое значение для возникновения инфекционного процесса имеют так называемые входные ворота, через которые патогенный микроб проникает в организм. 

Входные ворота, или место проникновения микроба, характерны для возбудителей инфекционных заболеваний. Возбудители кишечных инфекций — брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры — попадают в организм человека через рот, возбудители воздушно-капельных инфекций — через верхние дыхательные пути. 
Микроорганизмы могут проникать и через кожные покровы или слизистые оболочки. В зависимости от входных ворот меняется клиническая картина заболевания. Проникновение стрептококка через миндалины вызывает ангину, через кожу — дерматит, через слизистые оболочки влагалища и матки — инфекционные процессы, осложняющие роды. Внедрение коринебактерий дифтерии в миндалины вызывает дифтерию зева, а в кожу — дифтерию кожи. Чумные микробы, внедряясь через кожу, вызывают кожную, или бубонную, форму чумы, через легкие— легочную, через рот — кишечную. Множественные входные ворота имеют возбудители туляремии, сибирской язвы. 
На месте внедрения микроба в организм часто не остается следов, однако там иногда наблюдается характерная реакция: твердая язва на месте внедрения бледной трепонемы — возбудителя сифилиса; язвы на месте внедрения лейшманий, трипаносом. Возбудители некоторых инфекционных заболеваний, например сифилиса и токсоплазмоза, могут передаваться от матери плоду внутриутробно. 

В возникновении и развитии инфекционного заболевания большое значение имеют общая реактивность организма, состояние его эндокринной, нервной и лимфатической систем, способность вырабатывать антитела и отвечать клеточной реакцией на внедрение возбудителя. Возрастные особенности организма, наличие специфических антител в крови, характер питания (наличие в пище витаминов) также влияют на возникновение, течение и исход заболевания. 
Влияние климатических условий на восприимчивость к инфекциям выявляется при таких заболеваниях, как амебная дизентерия, случаи которой встречаются обычно в условиях жаркого климата. На севере отмечена более высокая заболеваемость дифтерией и скарлатиной, чем на юге. 
Факторы естественной резистентности организма человека 

Механические факторы. Кожа и













слизистые оболочки ме¬ханически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, живот¬ных и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клет¬ки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуще¬ствляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных пу¬тей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вмес¬те с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами. 
Физико-химические факторы. Антимикробными свой¬ствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кис¬лоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соля¬ная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму. Этот протеолитический фермент получил название «мурамидаза», так как разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидко¬стях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишеч¬ная слизь, мозг и т. д.). Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболе¬ваний. В настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лече¬ния воспалительных заболеваний. 
Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и клеточных факторов не¬специфической резистентности, направленных на устранение чу¬жеродных веществ и частиц, попавших в организм. 
Гуморальные факторы неспецифической резистентности со¬стоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жид¬костях организма. К ним относятся белки системы комплемен¬та, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин и др. 
• Белки системы комплемента обычно неактивны, но приоб¬ретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. 
Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает учас¬тие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе. Следовательно, комплемент является компонен¬том многих иммунологических реакций, направ¬ленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов(на¬пример, опухолевых клеток, трансплантата). 
Механизм активации комплемента очень сложен и представляет собой каскад фер-ментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стен¬ку бактерии и других клеток. Известны три пути активации комплемента: классический, альтернативный и лектиновый. 
По классическому пути комплемент активирует¬ся комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG. 
Альтернативный путь активации комплемен¬та проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция при аль¬тернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеи¬нами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образу¬ется мембраноатакующий комплекс. 
Лектиновыи путь активации комплемента также происходит без участия антител. Он ини¬циируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодейс¬твия с остатками маннозы на поверхности мик¬робных клеток катализирует С4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем. 


• Интерферон оказы¬вает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызы¬вает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противови¬русной













резистентности. 
• β -Лизины вырабатываются тромбоцита¬ми и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конку¬рирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболи¬ты, без которых возбудители не могут размножаться. 
• Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате не¬специфической блокады их поверхности. 

Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты ком¬племента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодей¬ствуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фаго¬цитозу, играя роль опсонинов. 
Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лим¬фоциты), обладающих цитотоксическим действием против чуже¬родных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, поражен¬ных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор. 
В поддержании резистентности организма имеет большое зна¬чение и нормальная микрофлора организма.







8) методы выявления факторов вирулентности

1. Биологические пробы на лабораторных животных для определения силы токсина (дерматонекротическая проба на лабораторных животных, кератоконъюнктивальная проба, определение DLM токсина).

2. Посев культуры на кровяной агар для определения продукции гемолизинов.

3. Определение ферментов, обусловливающих инвазивность бактерий:

· плазмокоагулаза определяется в реакции плазмокоагуляции с цитратной кроличьей плазмой;

· гиалуронидаза определяется по способности культуры гидролизовать гиалуроновую кислоту;

· лецитиназу определяют на среде ЖСА (желточно-солевой агар) по наличию венчика вокруг колонии;

· ДНК-азу определяют на питательной среде, в которую добавляют раствор ДНК, по просветлению среды вокруг колонии после нанесения на поверхность среды HCl.

4. Определение факторов персистенции микроорганизмов (антилизоцимной, антикомплементарной, антитрипсиновой, антиинтерфероновой, антикарнозиновой, антитромбоцитарной, антииммуноглобулиновой, антигистоновой активности).

 

Заражение лабораторных животных проводят для:

· моделирования инфекционных заболеваний;

· выделения чистой культуры возбудителя болезни:

· определения факторов вирулентности и измерения летальной дозы;

· проверки качества вакцин, иммунных сывороток, фармпрепаратов, антибактериальных препаратов.

Заражение животных производят разными способами (подкожно, внутрикожно, накожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, внутривенно, через рот, в мозг, интраорбитально и др.) в зависимости от задач исследования и используемых животных.

 

9) биологический метод микроб диагностики ,назначение и принцип метода

Биологический метод осуществляют путем выделения возбудителя заболевания или его токсина при заражении лабораторных животных, восприимчивых к данному заболеванию. Диагноз устанавливают по воспроизведению у животного типичной картины заболевания и по выделению чистой культуры возбудителя из различных органов путем посева на питательные среды в случае заражения животного микробными ассоциациями. Идентификацию выделенного возбудителя проводят до вида (типа), используя бактериологический метод. Биологический метод используют также при определении вирулентности возбудителей.

Микробиологическая диагностика — основана на идентификации возбудителя или выявлении иммунного ответа организма больного на него. Начальным этапом М.д. является отбор материала и транспортировка проб в лабораторию. Вид материала для исследования определяется особенностями заболевания. Существует несколько общих условий его взятия. Пробы берут до начала антибактериальной терапии или после выведения антибактериального препарата из организма. Если исследование необходимо провести в период лечения, то при посеве материала в него добавляют ингибитор препарата (например, пенициллиназу в случае применения бета-лактамного антибиотика). При взятии материала соблюдают правила асептики. Количество материала должно быть достаточным для проведения анализа. Материал, полученный от больных с хроническими вялотекущими инфекционными процессами, содержит меньше микроорганизмов, чем при остром процессе. поэтому для выделения возбудителя требуется большее его количество. Образцы материала собирают в стерильную посуду, которую маркируют, помещают в специальные биксы или пеналы и направляют в лабораторию.

    В сопроводительном документе (направлении) приводят сведения о характере материала, времени его взятия, данные о больном, включающие предполагаемый клинический диагноз и перечисление антибиотиков, использованных в лечении, указывают название учреждения, отделения, направляющего материал.

    Транспортировку материала для исследования осуществляют в предельно сжатые сроки. Охлаждение материала в холодильнике при t° 4° (или на льду) позволяет увеличить время до начала исследования на 30—60 мин. Более длительное хранение может привести к гибели возбудителей или изменению количественных соотношений частей микрофлоры. Поэтому в случаях, когда хранение и транспортировка длятся более суток, используют консервант или транспортные (поддерживающие, накопительные) среды и специальные средства, сохраняющие жизнедеятельность микроорганизмов. Так, для транспортировки образцов материала. предназначенных для выделения анаэробных бактерий, применяют герметизированные флаконы или пробирки, заполненные бескислородным газом. Риккетсии, хламидии и вирусы выделяют в специализированных лабораториях или крупных диагностических центрах, куда материал направляют в хорошо закрытых контейнерах в замороженном состоянии (сухой лед).

    В некоторых случаях посев необходимо производить ex tempore (прикоклюше, менингококковой инфекции, дизентерии). Методы, позволяющие провести посев материала у постели больного, значительно повышают вероятность выделения возбудителя
перейти в каталог файлов


связь с админом