Главная страница
qrcode

щепалин. Остеохондропатия апофизов(апофизит)


НазваниеОстеохондропатия апофизов(апофизит)
Дата16.10.2020
Размер6.55 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлащепалин.pptx
ТипДокументы
#43490
Каталог

Остеохондропатия апофизов(апофизит)

АПОФИЗИТ (apophysitis; греческий apophysis отросток + -itis) — остеохондропатия апофизов, подостровоспалительный процесс, проявляющийся в период роста скелета. Наиболее часто страдают бугристость большеберцовой кости,бугор пяточной кости, апофизы тел позвонков, апофизы гребня подвздошной кости и лонной кости. Апофизит впервые был описан Хаглундом (Р. Haglund) как асептический некроз апофизов. Установлено, что апофизит возникает в результате сосудистых расстройств, вызываемых действием различных факторов (эндокринных, обменных, инфекционных, травматических). Апофизит чаще бывает у лиц мужского пола в возрасте 8—15 лет. А. может быть как двусторонним, так и односторонним.

Классификация

Выделяют апофизиты:

Болезнь Осгуд-Шлаттера

Это асептическое разрушение бугристости и ядра большеберцовой кости, возникающее на фоне их хронического травмирования в период интенсивного роста скелета.

Этиология

Триггерными факторами в развитии болезни Шляттера могут быть прямые травмы (повреждения связок коленного сустава, переломы голени и надколенника, вывихи) и постоянная микротравматизация колена при занятиях спортом. Медицинская статистика указывает на то, что болезнь Шляттера появляется почти у 20% подростков, активно занимающихся спортом, и лишь у 5% детей, не занимающихся сортом.К видам спорта с повышенным риском развития болезни Шляттера относятся баскетбол, хоккей, волейбол, футбол, спортивная гимнастика, балет, фигурное катание. Именно занятиями спортом объясняют более частое появление болезни Шляттера у мальчиков. Происходящее последнее время более активное участие в спортивных секциях девочек привело к сокращению разрыва между полами в отношении развития у них болезни Шляттера.

Патогенез

В результате перегрузок, частых микротравм колена и чрезмерного натяжения собственной связки надколенника, происходящего при сокращениях мощной четырехглавой мышцы бедра, возникает расстройство кровоснабжения в области бугристости большеберцовой кости. Могут отмечаться мелкие кровоизлияния, разрыв,волокон связки надколенника, асептическое воспаление в области сумок, некротические изменения бугристости большеберцовой кости.

Клиника

Диагностика Установить болезнь Шляттера позволяет совокупность клинических признаков и типичная локализация патологических изменений. Учитывают также возраст и пол пациента. Однако решающим в постановке диагноза является рентгенологическое обследование, которое для большей информативности следует проводить в динамике. Рентгенография коленного сустава производится в прямой и боковой проекции. В некоторых случаях дополнительно проводится УЗИ коленного сустава, МРТ и КТ сустава. Применяют также денситометрию, позволяющее получить данные о структуре костной ткани. Лабораторная диагностика назначается для исключения инфекционного характера поражения коленного сустава (специфического и неспецифического артрита). Она включает клинический анализ крови, анализ крови на С-реактивный белок и ревматоидный фактор, ПЦР-исследования.В начальном периоде болезнь Шляттера характеризуется рентгенологической картиной уплощения мягкого покрова бугристости большеберцовой кости и поднятием нижней границы просветления, соответствующего жировой ткани, расположенной в передней части коленного сустава. Последнее обусловлено увеличением объема поднадколленниковой сумки в результате ее асептического воспаления. Изменений в ядрах (или ядре) окостенения бугристости большеберцовой кости в начале болезни Шляттера отсутствуют.

Лечение

Пациенты обычно проходят амбулаторное консервативное лечение у хирурга или травматолога-ортопеда. В первую очередь необходимо исключить физические нагрузки и обеспечить максимально возможный покой пораженного коленного сустава. В тяжелых случаях возможно наложение фиксирующей повязки на сустав. В основе медикаментозного лечения болезни Шляттера лежат противовоспалительные и обезболивающие препараты. Широко применяют также физиотерапевтические методы: грязелечение, магнитотерапию, УВЧ, ударно-волновую терапию, парафинолечение, массаж нижней конечности. Для восстановления разрушенных участков большеберцовой кости проводят электрофорез с кальцием.Занятия лечебной физкультурой включают комплекс упражнений, направленных на растягивание подколенных сухожилий и четырехглавой мышцы бедра. Их результатом является снижение натяжения связки надколенника, крепящейся к большеберцовой кости. Для стабилизации коленного сустава в лечебный комплекс включают также упражнения, усиливающие мышцы бедра. После курса лечения болезни Шляттера необходимо ограничение нагрузок на коленный сустав. Пациенту следует избегать прыжков, бега, стояния на коленях, приседаний. Занятия травматичными видами спорта лучше сменить на более щадящие, например, плаванье в бассейне.При выраженной деструкции костной ткани в области головки большеберцовой кости возможно хирургическое лечение болезни Шляттера. Операция заключается в удалении некротических очагов и подшивании костного трансплантата, фиксирующего бугристость большеберцовой кости.

Болезнь Шинца

Это асептический некроз бугра пяточной кости. Чаще страдают девочки подросткового возраста. 

Этиология

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие. Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Патанатомия

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи патологии у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков).В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика

Диагноз болезнь Шинца выставляется специалистом-ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени.На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

Лечение

Обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление. В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

болезнь Шойэрмана-Мау

Этиология Точные причины болезни Шейермана-Мау неизвестны. Большинство специалистов считают, что существует генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания. Наряду с этим, в качестве пусковых моментов рассматриваются травмы в период интенсивного роста, остеопороз позвонков, избыточное развитие костной ткани в заднем отделе позвонков, некроз замыкательных пластинок позвонков и нарушение развития мышц спины. Предрасполагающим фактором являются неравномерные сдвиги гормонального баланса и обмена веществ в пубертатном периоде.

Патанатомия

Классификация

В травматологии и ортопедии различают следующие стадии болезни Шейермана-Мау:

С учетом уровня поражения различают: Симптомы Первые проявления болезни Шейермана-Мау появляются в период полового созревания. Как правило, пациент в этот период жалоб не предъявляет. Патология обнаруживается случайно, когда родители замечают, что ребенок начал сутулиться и у него ухудшилась осанка. Примерно в это время больной начинает отмечать неприятные ощущения в спине, возникающие после продолжительного пребывания в положении сидя. Иногда возникают неинтенсивные боли между лопатками. Подвижность позвоночника постепенно ограничивается. Со временем деформация позвоночника становится все более заметной. Возникает выраженная сутулость, в тяжелых случаях образуется горб. Интенсивность болевого синдрома возрастает, ребенок отмечает постоянную тяжесть и быструю утомляемость спины при нагрузках. Боли усиливаются под вечер и при поднятии тяжестей. При значительном искривлении позвоночника возможно нарушение функций легких и сердца. В отдельных случаях возникает подострое или острое сдавление спинного мозга, сопровождающееся парестезиями, нарушениями чувствительности и движений конечностей.

Диагностика

Врач опрашивает пациента с подозрением на болезнь Шейермана-Мау, выясняя жалобы, историю развития патологии и семейный анамнез (были ли случаи заболевания в семье). Ведущим методом инструментальной диагностики является рентгенография позвоночника. На рентгенограммах определяется характерная картина: увеличение угла грудного кифоза более 45 градусов, клиновидная деформация трех и более грудных позвонков и грыжи Шморля. Для выявления неврологических нарушений назначают консультацию невролога. При наличии таких нарушений пациента направляют на МРТ позвоночника и КТ позвоночника для более точной оценки состояния костных и мягкотканных структур. Также может быть назначена электромиография. Межпозвонковая грыжа является показанием к консультации нейрохирурга. При подозрении на нарушения функции органов грудной клетки необходима консультация пульмонолога и кардиолога.

Лечение

Болезнь Ван Нека Этиология

Наследственная патология. Возможно, аутосомно-доминантный тип наследования. Проявляется преимущественно у мальчиков 6—10 лет асептическим некрозом эпифиза в области лобкового сращения.

Клиника

Проявляется болью в бедрах или в паху, часто вобласти лобкового сращения, болезненностью движений в тазобедренных суставах; возможна рефлекторная хромота.

Диагностика

Лечение перейти в каталог файлов


связь с админом