Главная страница
qrcode

Нефротический синдром


Скачать 20.08 Kb.
НазваниеНефротический синдром
Дата15.12.2019
Размер20.08 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаНефротический синдром.docx
ТипДокументы
#39161
Каталог

Нефротический синдром 
Этиология

Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный Нефротический синдром развивается при таких заболеваниях почек, как гломерулонефрит, липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, IgA-нефропатия, врождённый, семейный нефротический синдром, нефропатическая форма первичного амилоидоза.

Вторичный Нефротический синдром обусловлен многочисленными заболеваниями. К ним относятся системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, затяжной септический эндокардит, хронический воспалительные заболевания, туберкулёз, сифилис, гепатит и другие Более редкой причиной Нефротический синдром являются лимфогранулематоз, миеломная болезнь, тромбоз вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены; опухоли различной локализации; аллергические заболевания. Вторичный Нефротический синдром может развиваться при нефропатии беременных, а также при сахарном диабете (на почве диабетического гломерулосклероза).

Патогенез

 Большинство из формирующих НС заболеваний возникает на иммунной основе, т.е. вследствие осаждения в органах, и прежде всего в почках, иммунных комплексов, фракций комплемента, либо в результате взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с повышением сосудистой проницаемости, клеточной миграции, фагоцитоза, дегрануляции лейкоцитов с высвобождением при этом лизосомальных ферментов, которые повреждают структуру тканей.

Особое значение в процессе иммунокомплексного НС имеет неспособность организма удалять из почек депонированные в них иммунные комплексы вследствие функциональной недостаточности мезангиума.

Однако иммунологическая концепция хотя и применима для большинства нефропатий, течение которых осложняется НС, в большей мере относится к патогенезу самих нефропатий, чем к НС. В то же время не все иммунокомплесные нефропатии, такие как ГН, сопровождаются НС, а лишь умеренно выраженным мочевым синдромом.

В настоящее время сформулирована метаболическая или физико-химическая концепцияпатогенеза НС. Она исходит из того, что в норме клубочковая мембрана заряжена отрицательно, также как и белки плазмы, соответственно помимо чисто анатомического препятствия для прохождения через клубочковый фильтр белков имеется и электрохимическое, т.к. одноименные заряды отталкиваются. Под воздействием иммунных процессов (отложение положительно заряженных иммунных комплексов) и других механизмов происходит не только увеличение порозности клубочкового фильтра, но и, главным образом, изменение электростатического заряда, распространяющегося на все его слои вплоть до подоцитов. В конечном итоге это приводит к возникновению массивной протеинурии и формированию НС.

Клиника

Жалобы больных с НС
неспецифичны: слабость, снижение аппетита, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, головная боль, тяжесть в области поясницы, боли в мышцах, похудание, отеки, иногда судороги в связи с гипокальциемией.

Первым клиническим симптомом, заметным для больного и для окружающих, являются отеки.Они могут развиться постепенно или же бурно, достигая анасарки за одну ночь. Обычно они малозаметны, вначале появляются в области век, лица, поясничной области и половых органов.

При прогрессировании отеки распространяются на подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования striaedistensae. В этом случае у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются, оставляя ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, потускнение волос и ногтей.

В период развития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еды, уменьшение диуреза. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда присоединяется одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.

Развитие анемииможет привести к тахикардии и появлению систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина.

При отсутствии асцита удается пальпировать увеличенную печеньс закругленным краем мягко-эластической консистенции.

По мере схождения отеков становится заметна атрофия скелетной мускулатуры.

Развитие признаков НС может отягощать и расширять клиническую картину предшествующего ему заболевания, но иногда наблюдается затухание прежних симптомов болезни. На клинической картине НС сказывается также его продолжительность, состояние функции почек, наличие или отсутствие осложнений.

В клиническом анализе кровипри НС наиболее постоянным признаком являетсяувеличение СОЭ, иногда достигающее 70-85 мм/час, что в первую очередь обусловлено гипо- и диспротеинемией. Почти постоянно выявляетсяанемия, которая прогрессирует по мере нарастания степени ХПН. Она связана с нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, а также с потерей с мочой трансферрина и эритропоэтина.

Мочабольных до снижения концентрационной функции почек имеет оченьвысокую относительную плотность(иногда до 1030-1050) за счетмассивной протеинурии.Реакция мочи часто щелочнаяв связи с электролитными сдвигами и усиленным выведением аммиака.Гематурияпреимущественно обусловлена характером нефропатии.Лейкоцитурияможет быть значительной, но не всегда имеет связь с бактериальным воспалением почек.
перейти в каталог файлов


связь с админом