С этим файлом связано 31 файл(ов). Среди них: Лекция 10.ppt.ppt, Лекция 9.ppt.ppt, Лекция 8.ppt.ppt, Лекция 7.ppt.ppt, Лекция 6.ppt.ppt, Лекция №19. Пищеварительная система органы рото...docx, Лекция №17. Периферические органы эндокринной с...docx, Лекция 5.ppt.ppt, Лекция №16. Эндокринная система. Центральные эн...docx, Лекция №15. Органы чувств.docx и ещё 21 файл(а). Показать все связанные файлы
Неблагоприятные факторы на Севере: - дефицит тепла, - необычный фотопериодизм, - радиационный фон, - низкая среднегодовая температура.
- случаев приступов стенокардии, - гипертонических кризов, - цереброваскулярных приступов.
- Стимуляция фагоцитоза, митоза клеток, синтеза лимфокинов; - Усиление пролиферативной способности В-лимфоцитов; - Активность интерлейкинов; - Лизис вирус-инфицированных и опухолевых клеток.
Подобное состояние иммунных механизмов может давать: -низкую защищенность по отношению к инфекционным заболеваниям, - изменение характера их течения, - большую вероятность врожденной патологии развития.
Антропогенные загрязнители среды (ксенобиотики) вызывают смертельные заболевания, пороки развития и уродства, нарушения роста и нервно-психические, онкологические, аутоиммунные заболевания, аллергические и псевдоаллергические реакции. В настоящее время известно около 10 миллионов химических соединений, примерно 70 000 из которых внесены в Международный реестр как токсичные и около 1000 — особо токсичные соединения.
можно подразделить на следующие группы: 1. Продукты полного и частичного сгорания органического топлива: летучая зола, токсические радикалы и перекиси азота, сернистый газ, окись углерода, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) (бензапирены, безантрацены, холантрены).
Наиболее загрязненными в отношении сельскохозяйственных ядохимикатов являются районы средней и южной России. Контакт : -к снижению количества и клеточной активности Т-хелперов, Т-супрессоров и NK-киллеров; - угнетается пролиферация и миграция стволовых клеток костного мозга.
5. Неорганическая пыль: двуокись кварца, асбест, углерод, тальк, полиметаллические аэрозоли, сварочный аэрозоль и др.
6. Биологические поллютанты: растительные пыльцевые аллергены, микроскопические клещи, грибы, вирусы, бактерии, паразиты и др.
Многие из этих соединений обладают достаточно выраженным иммунотропным действием, особенно заметным в периоды физиологических иммунодефицитных состояний (группа риска: подростки до 17 лет, взрослые после 70 лет, беременные женщины).
- Хлорированные циклические диоксины, бромированные бифенилы, метилртуть вызывают нарушение созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофию тимуса, гипоплазию лимфоидных органов; - Алкилирующие соединения, бензол, озон, тяжелые металлы ведут к иммуносупрессии вследствие нарушения репарации ДНК ;
- Ароматические амины, гидразин, анилин вызывают образование цитотоксических антител и клонов против аутолимфоцитов; - Галогеновые ароматические соединения, ПАУ, озон снижают продукцию интерлейкинов и интерферона;
- Хлорированные циклические диоксины, ПАУ ведут к снижению функции В-клеток и продукции антител; - Тяжелые металлы (золото, кадмий), анилиновые красители (анилин), гексахлорбензол, ароматические амины вызывают дефекты компонентов комплемента с появлением риска СКВ и др;
- Токсические радикалы азота, окислы серы, сернистый газ, ПАУ, неорганическая пыль (кварц, уголь, асбест и др.) стимулируют недостаточность местного иммунитета (S-lgA, фагоцитоза альвеолярных и перитонеальных макрофагов) респираторного и желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз;
-Метилртуть, изоцианаты, нитрозомочевина, гексахлорбензол, тяжелые металлы, кварц подавляют супрессорную функцию Т-лимфоцитов (с гиперактивностью Т-хелперов и В-лимфоцитов); - Ароматические амины, тиоловые яды (ртуть), тяжелые металлы, метансульфонат изменяют фенотип лимфоцитов, влияют на мембранные HLA-антигены, эпитопы CD и другие рецепторы.
Чем длительнее воздействие, тем стабильнее изменения.
Результат:
Результат: - увеличение периода течения инфекционных и соматических заболеваний с их хронизацией; - рост аллергических состояний; - увеличение числа лиц, страдающих бронхиальной астмой, туберкулезом.
Причины стресса:
Причины стресса: 1. Интоксикация; 2. Травма; 3. Инфекционный процесс; 4. Длительная или интенсивная физическая либо психическая нагрузка; 5. Резкие колебания температуры окружающей среды; 6. Голодание и др.
1. Активация деятельности передней доли гипофиза; 2. Увеличение секреции надпочечниками стероидных гормонов 3. Инволюция лимфоидных органов и лимфопения.
Г. Селье
Г. Селье «Стресс - стереотипное выражение мобилизации защитных сил организма»
Тимус и другие лимфоидные органы быстро реагируют на стрессорное воздействие. В ходе процесса перестройки и адаптации к внешним раздражителям масса тимуса может то увеличиваться, то уменьшаться.
У спортсменов при физической нагрузке средней интенсивности наблюдается: 1. Усиление реакции спонтанной бласттрансформации и миграция лимфоцитов. 2. Значительное увеличение титров антител. 3. Активизация процесса поглощения и переваривания макрофагами. 4. Усиление работы Т-киллеров.
Возникающие при хроническом стрессе изменения в лимфоидной ткани могут являться факторами, способствующими: а) канцерогенезу; б) развитию инфекций; в) развитию аутоиммунного процесса.
1. Уменьшение массы тимуса, селезенки и лимфатических узлов. 2. Снижение числа Т- и В-лимфоцитов, в которых определяются признаки дегенеративных изменений. 3. Эмиграция Т- и В-лимфоцитов, в первые часы из лимфоидных органов в кровоток, затем из крови в костный мозг, что проявляется в лимфопении. 4. Увеличение числа стволовых клеток и предшественников В-лимфоцитов в косном мозге. 5. Мобилизация гранулоцитарного ряда.
1. Перемещение большой массы клеток; 2. Усиленная эмиграция лимфоцитов из тимуса и селезенки; 3. Активация процессов гранулопоэза и В-лимфопоэза в костном мозге; 4. Лимфопения в периферической крови.
Процессы, происходящие в иммунной системе зависят от: - генетического статуса; - возраста организма. Различают низко- и высокореагирующих людей
- возникновением различных иммунодефицитов; - нарастанием аутоантител к различным тканям и органам; - увеличением числа циркулирующих иммунных комплексов из-за неполноценности иммунного ответа.
В эксперименте на животных приживляемость опухолевых клеток, введенных подкожно: - значительно увеличивалась во время стресса; - падала до нормы через несколько суток; - к 18-м суткам была значительно ниже нормы и постепенно возвращалась к обычным величинам.
наблюдается у спортсменов-профессионалов на «пике» спортивной формы: 1. Снижается активность NК-клеток; 2. Изменяется содержание Т-хелперов и Т-супрессоров; 3. Исчезают целые классы IgA и Ig G; 4. Увеличивается содержание аутоантител к мышце сердца и другим тканям, что является аутоагрессией при действии субэкстремальных нагрузок.
Выводы:
Выводы: 1. Стрессовая реакция сопровождается фазными изменениями иммунного статуса, выраженность которых имеет индивидуальные особенности. 2. Начальный период острого стресса характеризуется значительным снижением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета, затем наступает фаза кратковременной гиперактивности иммунного ответа, опасной для развития аутоиммунных и аллергических заболеваний.
3. Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного иммунодефицита, опасного в отношении формирования онкологических, аутоиммунных, инфекционных заболеваний или обострения хронической патологии. 4. Прекращение стресса на известном этапе может привести к восстановлению иммунного ответа.
перейти в каталог файлов
|