Лекция 10. Неблагоприятные факторы на Севере

Неблагоприятные факторы на Севере:

- дефицит тепла,

- электромагнитные колебания,

- необычный фотопериодизм,

- радиационный фон,

- низкая среднегодовая температура.

- случаев приступов стенокардии,

- гипертонических кризов,

- цереброваскулярных приступов.

- Стимуляция фагоцитоза, митоза клеток, синтеза лимфокинов;

- Усиление пролиферативной способности В-лимфоцитов;

- Активность интерлейкинов;

- Лизис вирус-инфицированных и опухолевых клеток.

Подобное состояние иммунных механизмов может давать:

-низкую защищенность по отношению к инфекционным заболеваниям,

- изменение характера их течения,

- развитие аллергических состояний, аутоиммунной патологии,

- большую вероятность врожденной патологии развития.

В настоящее время известно около 10 миллионов химических соединений, примерно 70 000 из которых внесены в Международный реестр как токсичные и около 1000 — особо токсичные соединения.

можно подразделить на следующие группы:

Наиболее загрязненными в отношении сельскохозяйственных ядохимикатов являются районы средней и южной России.

Контакт :

-к снижению количества и клеточной активности Т-хелперов, Т-супрессоров и NK-киллеров;

- угнетается пролиферация и миграция стволовых клеток костного мозга.

5. Неорганическая пыль: двуокись кварца, асбест, углерод, тальк, полиметаллические аэрозоли, сварочный аэрозоль и др.

6. Биологические поллютанты: растительные пыльцевые аллергены, микроскопические клещи, грибы, вирусы, бактерии, паразиты и др.

- Хлорированные циклические диоксины, бромированные бифенилы, метилртуть вызывают нарушение созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофию тимуса, гипоплазию лимфоидных органов;

- Алкилирующие соединения, бензол, озон, тяжелые металлы ведут к иммуносупрессии вследствие нарушения репарации ДНК ;

- Ароматические амины, гидразин, анилин вызывают образование цитотоксических антител и клонов против аутолимфоцитов;

- Галогеновые ароматические соединения, ПАУ, озон снижают продукцию интерлейкинов и интерферона;

- Хлорированные циклические диоксины, ПАУ ведут к снижению функции В-клеток и продукции антител;

- Тяжелые металлы (золото, кадмий), анилиновые красители (анилин), гексахлорбензол, ароматические амины вызывают дефекты компонентов комплемента с появлением риска СКВ и др;

-Метилртуть, изоцианаты, нитрозомочевина, гексахлорбензол, тяжелые металлы, кварц подавляют супрессорную функцию Т-лимфоцитов (с гиперактивностью Т-хелперов и В-лимфоцитов);

Чем длительнее воздействие, тем стабильнее изменения.

Результат:

Результат:

- увеличение периода течения инфекционных и соматических заболеваний с их хронизацией;

- рост аллергических состояний;

- увеличение числа лиц, страдающих бронхиальной астмой, туберкулезом.

Причины стресса:

Причины стресса:

1. Интоксикация;

2. Травма;

3. Инфекционный процесс;

4. Длительная или интенсивная физическая либо психическая нагрузка;

5. Резкие колебания температуры окружающей среды;

6. Голодание и др.

1. Активация деятельности передней доли гипофиза;

2. Увеличение секреции надпочечниками стероидных гормонов

3. Инволюция лимфоидных органов и лимфопения.

Г. Селье

Г. Селье

«Стресс - стереотипное выражение мобилизации защитных сил организма»

Тимус и другие лимфоидные органы быстро реагируют на стрессорное воздействие.

В ходе процесса перестройки и адаптации к внешним раздражителям масса тимуса может то увеличиваться, то уменьшаться.

У спортсменов при физической нагрузке средней интенсивности наблюдается:

1. Усиление реакции спонтанной бласттрансформации и миграция лимфоцитов.

2. Значительное увеличение титров антител.

3. Активизация процесса поглощения и переваривания макрофагами.

4. Усиление работы Т-киллеров.

Возникающие при хроническом стрессе изменения в лимфоидной ткани могут являться факторами, способствующими:

а) канцерогенезу;

б) развитию инфекций;

в) развитию аутоиммунного процесса.

1. Уменьшение массы тимуса, селезенки и лимфатических узлов.

2. Снижение числа Т- и В-лимфоцитов, в которых определяются признаки дегенеративных изменений.

3. Эмиграция Т- и В-лимфоцитов, в первые часы из лимфоидных органов в кровоток, затем из крови в костный мозг, что проявляется в лимфопении.

4. Увеличение числа стволовых клеток и предшественников В-лимфоцитов в косном мозге.

5. Мобилизация гранулоцитарного ряда.

1. Перемещение большой массы клеток;

2. Усиленная эмиграция лимфоцитов из тимуса и селезенки;

3. Активация процессов гранулопоэза и В-лимфопоэза в костном мозге;

4. Лимфопения в периферической крови.

Процессы, происходящие в иммунной системе зависят от:

- генетического статуса;

- возраста организма.

Различают

низко- и высокореагирующих людей

- снижением различных обменных процессов;

- возникновением различных иммунодефицитов;

- нарастанием аутоантител к различным тканям и органам;

- увеличением числа циркулирующих иммунных комплексов из-за неполноценности иммунного ответа.

В эксперименте на животных приживляемость опухолевых клеток, введенных подкожно:

- значительно увеличивалась во время стресса;

- падала до нормы через несколько суток;

- к 18-м суткам была значительно ниже нормы и постепенно возвращалась к обычным величинам.

наблюдается у спортсменов-профессионалов на «пике» спортивной формы:

1. Снижается активность NК-клеток;

2. Изменяется содержание Т-хелперов и Т-супрессоров;

3. Исчезают целые классы IgA и Ig G;

4. Увеличивается содержание аутоантител к мышце сердца и другим тканям, что является аутоагрессией при действии

субэкстремальных нагрузок.

Выводы:

Выводы:

1. Стрессовая реакция сопровождается фазными изменениями иммунного статуса, выраженность которых имеет индивидуальные особенности.

4. Прекращение стресса на известном этапе может привести к восстановлению иммунного ответа.