Главная страница
qrcode

Министерство здравоохранения республики беларусь гу республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека


НазваниеМинистерство здравоохранения республики беларусь гу республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека
Дата16.10.2020
Размер0.98 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файла2017-3.PDF
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#43481
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГУ «РЕСПУБЛИКАНСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
РАДИАЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»
Я.Л.Навменова, М.Г.Русаленко, И.А.Васюхина,
М.В.Жмайлик, И.Г.Савастеева
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ: ОСОБЕННОСТИ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Практическое пособие для врачей
Гомель, ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2017

2
УДК 616.379-008.64:616-053.71(075.8)
Авторы:
Я.Л. Навменова, кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог высшей квалификационной категории, врач-эндокринолог (заведующий отделением)
ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ»
М.Г. Русаленко, кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог высшей квалификационной категории, заместитель директора по медицинской части
ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ»
И.А. Васюхина врач-эндокринолог высшей квалификационной категории терапевтического отделения ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ»
М.В. Жмайлик врач-эндокринолог первой квалификационной категории отделения эндокринологии ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ»
И.Г. Савастеева врач-эндокринолог, научный сотрудник лаборатории молекулярной генетики научного отдела ГУ «РНПЦРМ и ЭЧ»
Рецензенты:
М.П. Каплиева, доцент курса эндокринологии кафедры внутренних болезней
№ 1 УО «Гомельский государственный медицинский университет» кандидат медицинских наук, доцент
Н.И. Даниленко, главный внештатный детский эндокринолог Управления здравоохранения Гомельского облисполкома, врач педиатр-эндокринолог первой квалификационной категории, Учреждения здравоохранения
«Гомельский областной эндокринологический диспансер»
Навменова Я.Л.
Сахарный диабет у детей: особенности диагностики и ведения / Я.Л.
Навменова, М.Г. Русаленко, И.А. Васюхина, М.В. Жмайлик, И.Г. Савастеева.
– Гомель: ГУ «РНПЦ РМ и ЭЧ», 2017. – 58с.
Практическое пособие включает современные данные о возможностях ранней диагностики, особенностях клиники, диагностике и принципах ведения сахарного диабета у детей. Представлен алгоритм дифференциальной диагностики нарушений углеводного обмена у детей, который позволит практикующему врачу любой специальности при проведении диагностического поиска диабета у детей.
Практическое пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-педиатров участковых, врачей-педиатров стационаров.
Рекомендовано к изданию на заседании Ученого совета ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» протокол № 3 от 24.03.2017 г.
© ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2017

3
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
ADA – Американская диабетическая ассоциация
АГ – Артериальная гипертензия
АД – Артериальное давление
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
EASD – Европейская ассоциация по изучению диабета
ESC – Европейское общество кардиологов
ГК – уровень глюкозы в крови
ГП – уровень глюкозы в плазме
ГСД – Гестационный сахарный диабет
ДКА – диабетический кетоацидоз
ИР – инсулинорезистентность
МАУ – микроальбуминурия
МЗСД – муковисцидозозависимый сахарный диабет
МГСД – моногенный сахарный диабет
СД – сахарный диабет
СД 1 – сахарный диабет 1-го типа
СД 2 – сахарный диабет 2-го типа
СКГК – самоконтроль уровня глюкозы в крови
СЖК – свободные жирные кислоты
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест
ПНСД – перманентный неонатальный сахарный диабет
ТНСД – транзиторный неонатальный сахарный диабет цАМФ – циклический аденозинмонофосфат
CGMS – система продолжительного глюкозного мониторинга
GAD – глутаматдекарбоксилаза
HLA – человеческий лейкоцитарный антиген
HbA1c – гликированный гемоглобин

4
ICA – островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела
IAA – антиинсулиновые антитела
IA-2L – тирозинфосфатаза
IA-2B – тирозинфосфатаза
ISPAD – Международное общество по диабету у детей и подростков
MODY – диабет взрослого типа у молодых
ZnT8 – аутоантитела к транспортеру цинка-8, переносящему цинк в β-клетки

5
СОДЕРЖАНИЕ
Перечень сокращений………………………………………………………..
Содержание…………………………………………………………………...
3 5
Сахарный диабет. Общие сведения……………………………………........
6
Классификация сахарного диабета…………………………………………
7
Сахарный диабет 1 типа у детей…………………………………………….
7
Эпидемиология, этиология и патогенез………………………………
7
Критерии диагностики…………………………………….…………..
13
Дифференциальная диагностика ……………………………………
14
Современные принципы ведения………...........................................
Целевые показатели гликемического контроля…………………….
Осложнения…………………………………………...…………………
Диспансерное наблюдение и скрининг диабетических осложнений.
Сахарный диабет 2 типа у детей…………………………………………….
Этиопатогенез………………………………………………………….
Клинические варианты течения………………………………………
Диспансерное наблюдение и современные принципы ведения…....
Скрининг сахарного диабета 2 типа у детей ……………………......
16 29 30 33 34 34 35 36 38
Моногенный сахарный диабет у детей……………………………………...
39
Алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета у детей…………………………………………………………………………
46
Список использованной литературы…………………………………….
Приложение 1 Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типа у детей.......................................................................................................
Приложение 2 Таблица хлебных единиц…………………………………...
47 49 50
Приложение 3 Примерный комплекс упражнений в рамках занятий лечебной физкультурой при сахарном диабете у детей…………………
57

6
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения, влияющей на показатели здоровья, трудоспособность, инвалидизацию и продолжительности жизни населения.
Согласно определению, СД — этиологически неоднородная группа метаболических нарушений, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции инсулина или чувствительности к инсулину, а также сочетанием этих нарушений.
Очевидно, что при сходстве финальных метаболических изменений, причины неэффективности действия гормона инсулина могут быть весьма многообразны, поэтому для выбора адекватной терапевтической тактики важно не столько диагностировать заболевание, сколько максимально детализировать его этиологию.
Длительное время считалось, что для детской популяции характерна заболеваемость исключительно СД 1-го типа (СД 1). Статистика последних лет свидетельствует о все большем вкладе других типов диабета в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) – до 10%, моногенного СД (МГСД) – 1-3%. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с различной доступностью молекулярногенетических исследований в разных странах, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.
Между тем диагностические ошибки в установлении этиологии СД приводят к неверной тактике терапии, планировании диагностики осложнений и коморбидных состояний, определении отдаленного прогноза.
Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию.

7
КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Согласно современной классификации выделяют:
1.
СД 1 — чаще встречается в детском возрасте. Выделяют две форм: а) аутоиммунный СД 1 (характеризуется иммунной деструкцией βклеток — инсулит); б) идиопатический СД 1, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
2.
СД 2 — характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и чувствительностью к инсулину (инсулинорезистентность).
3.
Специфические типы сахарного диабета.
4.
Гестационный сахарный диабет.
Самые распространенные типы СД у детей это СД 1 и СД 2. В некоторых странах СД 2 у детей встречается чаще, чем СД 1, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ
Эпидемиология СД 1
Созданные республиканский и региональные регистры выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности СД 1 у детей в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения). За последние два десятилетия заболеваемость СД 1 среди детей неуклонно растет и в среднем ежегодный прирост составляет около 3%.
Этиология и патогенез СД 1
СД 1 – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит

8 приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1 характерна склонность к развитию
ДКА. Предрасположенность к аутоиммунному СД 1 определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов. Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1 может занимать от нескольких месяцев до 10 лет. В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).
Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, контролируемый как клеточным, так и гуморальным звеном иммунитета.
Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Тлимфоциты. По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит ведущая роль в возникновении и прогрессировании заболевания. К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:
1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул): глутаматдекарбоксилазы (GAD); тирозин фосфатазы (IA-2L); тирозин фосфатазы (IA-2B).
Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1: ICA –
70-90%, IAA – 43-69%, GAD – 52-77%, IA-L – 55-75%. В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся – продолжают поддерживать базальный уровень инсулина, однако секреторная их активность существенно снижена.
Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество βклеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.
Инсулин – гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме.

9
Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань, где инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.
Рисунок 1 –
Патогенетические механизмы при дефиците инсулина
Влияние инсулина на углеводный обмен
1.
Обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
2.
Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
3.
Стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
4.
Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
5.
Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
6.
Снижает концентрацию глюкозы в крови.
Влияние инсулина на жировой обмен
1.
Стимулирует липогенез.
2.
Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимой для процессов липолиза).

10
Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до СЖК в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров, а также причиной образования кетоновых тел при распаде.
Влияние инсулина на белковый обмен
Способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаток инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез. Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза, что ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии. Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к βклеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1
(предрасполагающие и протекторные гаплотипы HLA, распространенность и сочетание которых различается в различных этнических группах).
Стадии сахарного диабета 1 типа
СД 1 может протекать от бессимптомной доклинической стадии до стадии хронического заболевания с поздними осложнениями. Выделяют следующие стадии.
I. Аутоиммунитет без дисгликемии и клинических симптомов.
II. Аутоиммунитет с дисгликемией (аномальные результаты ПГТТ и/ или повышенный уровень глюкозы натощак), без клинических проявлений.
III. Аутоиммунитет (диабетический ПГТТ, диабетический уровень глюкозы натощак) без клинических проявлений.
IV. Впервые выявленный СД 1.
V. Установленный СД 1.
VI. Установленный СД 1 с поздними осложнениями.

11
Доклинический сахарный диабет
Доклинический СД (стадии I–III) — это состояние, предшествующее клинической манифестации СД, которое может продолжаться месяцы или даже годы, при котором могут быть обнаружены антитела к островковым клеткам как маркеры аутоиммунной реакции против β-клеток (GAD, IA2,
ICA512, IAA, ZnT8).
Манифестный сахарный диабет
Проспективное динамическое наблюдение обследуемых из групп высокого риска показало, что СД 1 в большинстве случаев может устанавливаться лицам без клинической симптоматики (например, на стадии
III), при этом риск ДКА у них значительно снижен. Диагноз установить просто ребенку с наличием в анамнезе нарастающей полиурии, полидипсии и снижением массы тела в течение 2–6 недель (стадия IV). При этом если не будет проведена грамотная диагностика СД или предусмотрено его атипичный вариант течения, это может привести к запоздалой диагностике и резкому увеличению риска ДКА. Для некоторых детей характерно быстрое проявление клинических симптомов, ДКА в таких случаях может развиться в течение нескольких суток; для других — клинические симптомы могут появляться медленно, на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
Клинические проявления СД 1 у детей по степени тяжести могут быть разными — от метаболических нарушений, не требующих немедленного вмешательства, до тяжелого ДКА с обезвоживанием и шоком.
Клинические характеристики сахарного диабета 1 типа на момент
диагностики
Признаки, при которых нет необходимости в неотложных
мероприятиях

Появление энуреза у ребенка, приученного к туалету, которое может быть неверно интерпретировано как проявление инфекции мочевыводящих путей.

12

Вагинальный кандидоз, особенно у девочек препубертатного возраста.

Хроническое снижение массы тела или отсутствие увеличения массы тела у растущего ребенка.

Раздражительность и ухудшение школьной успеваемости.

Рецидивирующие кожные инфекции.
Проявления, при которых необходима неотложная медицинская помощь
(ДКА или гиперосмолярная гипергликемия).

Обезвоживание от средней до тяжелой степени.

Частая рвота и боль в животе, которая может быть ошибочно принята за клинические проявления гастроэнтерита.

Не прекращающаяся полиурия, несмотря на обезвоживание.

Потеря массы тела, мышечной массы и жира.

Пылающие щеки.

Запах ацетона изо рта.

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) — учащенное, глубокое, шумное дыхание, похожее на тяжелые вздохи.

Нарушения сознания (дезориентация, полукоматозное и реже коматозное состояние).

Шок (учащенный пульс, плохая периферическая циркуляция с периферическим цианозом).

Гипотензия (редко встречается у детей с ДКА).
Диагностические трудности, которые могут привести к позднему
выявлению диабетического кетоацидоза
У детей первого года жизни может развиться тяжелый кетоацидоз ввиду выраженного дефицита инсулина и запоздалой диагностики СД.
Кетоацидотическая гипервентиляция может быть ошибочно принята за проявление пневмонии или астмы.
Боль в животе может быть ошибочно принята за острый живот.

13
Полиурия и энурез могут быть ошибочно приняты за инфекцию мочевыводящих путей.
Полидипсия может быть ошибочно расценена как психогенная.
Рвота может быть ошибочно принята за гастроэнтерит или сепсис.
Алгоритм диагностики и врачебная тактика при подозрении на СД 1

Исследования мочи на глюкозурию и кетонурию с использованием тест-полосок;

Измерение уровня глюкозы и кетонов при помощи портативного глюкометра или в лаборатории.
Уровень глюкозы в плазме > 11,1 ммоль/л подтверждает диагноз СД.
Если у ребенка имеется клиническая симптоматика СД, показан немедленный осмотр в условиях медицинской организации здравоохранения, имеющей опыт ведения детей с СД и кетоацидозом. Если СД у ребенка диагностирован на доклинической стадии – при значении гликированного гемоглобина
(HbA1c) более 6,5% рекомендована инсулинотерапия.
Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2014)
I. Классические симптомы СД или гипергликемического криза в сочетании с уровнем глюкозы в плазме крови ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), или
II. Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л (≥126 мг/дл)
(состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение по крайней мере 8 ч*), или
III. Уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки ≥ 11,1 ммоль/л (≥ 200 мг/дл) при проведении ПГТТ* (тест следует проводить с использованием нагрузки глюкозой, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г), или
IV. Уровень HbA1c > 6,5%** (тест следует проводить в лаборатории с помощью метода, сертифицированного
Национальной программой стандартизации гликогемоглобина (National Glycohemoglobin Stadardization

14
Program) и стандартизированного в соответствии с исследованием по контролю за диабетом и его осложнениями (Diabetes Control and
Complications Trial)).
Примечания:
* При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, уставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.
** Показатель менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы. Роль HbA1c в диагностике СД у детей до конца не выяснена.
Диагноз не должен основываться только на однократном определении уровня глюкозы.
Установление диагноза может потребовать продолжительного наблюдения и многократного определения уровня глюкозы натощак и через 2 ч после приема пищи и/или ПГТТ.
Проведение ПГТТ не требуется, если диагноз СД может быть установлен на основании показателей тощаковой гликемии, или при случайном измерении уровня постпрандиальной гликемиии, так как ПГТТ может вызвать избыточную гипергликемию. Ввиду острого начала СД 1, в проведении ПГТТ у детей, как правило, необходимости нет. Однако может быть полезным при диагностике других типов заболевания, например, СД 2,
МГСД и муковисцидозозависимого СД (МЗСД).
Определение уровня HbA1c может использоваться при стандартизации метода по критериям, соответствующим международным референсным значениям. Следует помнить о том, что при стремительном развитии СД 1 у детей, уровень HbA1c может не быть нормальным, несмотря на наличие диагностических значений гипергликемии и классических симптомов СД.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом