Главная страница
qrcode

Риккетсии хламидии микоплазмы. Микробиология семейства Rickettsiaceae Микробиология семейства


НазваниеМикробиология семейства Rickettsiaceae Микробиология семейства
АнкорРиккетсии хламидии микоплазмы.ppt
Дата17.10.2017
Размер5.98 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаРиккетсии хламидии микоплазмы.ppt.ppt
ТипДокументы
#27133
Каталогid266720376

С этим файлом связано 25 файл(ов). Среди них: MedBooks-Medknigi_cook_c_powell_a_sims_a_edit_spirituality_and_p, Риккетсии хламидии микоплазмы.ppt.ppt, Микоплазмы и хламидии итоговая презентация.ppt.ppt, Физиология и генетика бактерий.ppt.ppt, MedBooks-Medknigi_1suslina_z_a_maksimova_m_yu_chastnaya_nevrolog, Андреев Хромов - Учитесь быстро читать.doc, MedBooks-Medknigi_1calonje_e_lazar_a_mskee_s_pathology_of_the_sk, New_Scientist_April_8_2017_vk_com_stopthepress.pdf и ещё 15 файл(а).
Показать все связанные файлы



Микробиология семейства: Rickettsiaceae


Микробиология семейства:


Chlamydiaceae


Микробиология семейства:


Mycoplasmataceae











Имеют микрокапсулу, пили. Жгутиков нет. Спор не образуют.


Структура клеточной стенки типична для Гр- бактерий


Риккетсии могут существовать в двух стадиях – вегетативной и покоящейся.












Для культивирования используют куриные эм-брионы, культуры клеток, лабораторных животных


Поражают эндотелий сосудов, клетки крови и гладкомышечные клетки.


Внутриклеточное расположение варьирует: некоторые размножаются в цитоплазме, некоторые ( R.rickettsii, R.sibirica) — в ядре.


Размножаются медленно — делением надвое.














Активность всех риккетсий подавляют антибиотики тетрациклинового ряда.






Специфичность антигенов низкая: спектр антигенных детерминант между отдельными видами близок. Имеются общие антигены с протеем.


Для дифференциации риккетсий используют моноклональные антитела.






ЛПС, фосфолипаза риккетсий разрыхляют мембрану клеток и микроб проникает внутрь клетки.


В цитоплазме или ядре происходит несколько циклов деления, образуется до 1000 бактерий в одной клетке.


Выход из клетки происходит после ее гибели или путем «почкования»






Во время инкубационного периода (7-10 суток) возбудитель размножается в эндотелии прилегающих капилляров в месте попадания в организм.


Затем гематогенная диссеминация и размножение риккетсий в ядрах или цитоплазме эндотелиальных клеток, эритроцитах, макрофагах. Результат - васкулиты с образованием периваскулярных мононуклеарных инфильтратов.
По мере диссеминирования поражения сосудов принимают генерализованный характер, что приводит к клиническим проявлениям – на коже сыпь, в сосудах тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Повышается проницаемость сосудов, появляются отеки и гемморагии с развитием гипотензивного шока. Повреждение эндотелиоцитов активирует свертывание крови в сосудах.

Смерть может наступить от острой сердечной недостаточности, поражения ЦНС.






Заражение человека и теплокровных животных происходит при укусах клещей, а риккетсии сыпного тифа передаются вшами исключительно путем втирания фекалий вшей.


Возможно заражение аэрозольным путем (вдыхание высохших фекалий клещей, вшей)





Включает две группы риккетсий:


Включает две группы риккетсий:


сыпного тифа - три вида


клещевых риккетсиозов (пятнистых лихорадок) – семь видов


Риккетсии относятся к 2 и 3 группам по патогенности








Резервуар возбудителя — человек.


Переносчик - головная и платяная вши (заражение при расчесе - занос возбудителя из фекалий инфицированных вшей).


Размножается в цитоплазме эндотелия сосудов, мононуклеаров человека и эпителия желудка вшей человека.






Для симптомокомплекса характерны лихорадка, си-льная головная боль, миалгия, сыпь, интоксикация.


В дальнейшем присоединяется поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы, связанные с токсико-паралитическим поражением мелких сосудов с пос-ледовательным угнетением вазомоторного центра, симпатической нервной системы и надпочечников.




Причина – ослабление иммунитета при длительном носительстве риккетсий (R.prowazekii) у части переболевших.


Происходит реактивация риккетсий, сохранившихся в макрофагах. Заболевание регистрируют среди на-селения, подвергавшегося в прошлом эпидемиям сы-пного тифа, а также мигрантов из неблагоприятных областей.

Отсутствует педикулез, стертая клиническая картина






В Европе во время 1-й мировой войны потери действующих армий от риккетсиозов (прежде всего – сыпного тифа) были выше боевых потерь


Смертность в доантибиотиковую эру – до 80%


В 2005 году в Республике Беларусь зарегистрирован только один случай болезни Брилля-Цинсера.






Резервуар и источники — серая крыса, мыши и паразитирующие на них блохи. В эндемических очагах возможны алиментарный и аэрозольный пути. Регистрируется в портовых городах чаще южных морей.


Rickettsia felis — вызывает калифорний-ский крысиный тиф (тиф кошачьих блох). Заболевание сход-но с крысиным сыпным тифом.






Между возбудителями имеется антигенное родство, имеется и генетическое родство.


Болезни протекает остро. После укуса клеща появляется лихорадка, развивается первич-ный аффект на месте укуса, затем сыпь.








Rickettsia conorii — вызывает марсельскую (средиземноморскую, астраханскую) лихорадку. Резервуар - клещи, грызуны, собаки, кошки, ежи. Передача возбудителя — при присасывании инфицированного клеща или аэрогенно.




Rickettsia akari - вызывает везикулярный (осповидный) риккетсиоз. Резервуар - домовые мыши и крысы.


Rickettsia sibirica - вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз. Сопровождается первичным аффектом в месте укуса клеща, лимфаденитом, сыпью. Резервуар - грызуны, клещи.

Rickettsia japonica - вызывает японскую (восточную) пятнистую лихорадку. Резервуар - клещи, грызуны.


Rickettsia honei - вызывает пятнистую лихорадку острова Флиндерс. Резервуар — неизвестен.






Размножение только в цитоплазме


Заболевание – лихорадка цуцугамуши


Источник – грызуны, переносчик – клещи у которых возможна трансовариальная передача.












Характер иммунитета гуморальный: антимикро-бный и антитоксический


За счет группоспецифических антигенов возможен перекрестный иммунитет.






Неспецифическая профилактика: борьба с переносчиками, грызунами


Для специфической профилактики эпидемичес-кого сыпного тифа (по эпидпоказаниям) предложены живые и инактивированные вакцины.


Имеются вакцины и против других риккетсиозов – эндемический (крысиный) сыпной тиф, лихорадка Скалистых гор.










Клеточная стенка сходна по строению со стенкой грамотрицательных бактерий, но не содержит пептидогликана.


Геном очень маленький – 15% генома кишечной палочки и кодирует синтез не более 500 белков.





Имеются антигены трех типов:


Имеются антигены трех типов:


Родоспецифический, липополисахарид


Видоспецифический, белок


Вариантоспецифический, белок






Не способны синтезировать высокоэнергетичес-кие соединения для собственных энергетичес-ких потребностей («энергетические паразиты»).


Культивирование на питательных средах невоз-можно. Культуру хламидий можно получить в желточном мешке куриного эмбриона и в куль-туре клеток.






Элементарное (инфекционное) тельце располагается внеклеточно, метаболически неактивно, размер 0,2-0,3 мкм.


Ретикулярное (неинфекционное, вегетативное) тельце, располагается в цитоплазме, размер 0,8-1,2 мкм.






Внутри клеток ЭТ трансформируются в РТ, которые много-кратно делятся бинарным делением, затем уплотняются и снова превращаются в ЭТ.


В конце цикла ЭТ занимают большую часть клетки, растяги-вают, а затем разрывают вакуоль и мембрану клетки.


Цикл развития хламидии продолжается 24-48 ч и завершается гибелью клетки хозяина и выходом ЭТ. Последние, осво-бодившись, инфицируют соседние интактные клетки, и цикл повторяется.






Вне клеток хламидии сферические (0,3 мкм), не активны и называются элементарными тельцами (ЭТ). Они имеют цитоплазматическую мембрану и наружную мембрану клеточной стенки, между которыми расположено периплазматическое пространство. ЭТ имеет минимальные метаболические функции, обеспечивает передачу заболевания (т.е. инфекционны)
ЭТ попадают в эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Увеличиваясь до 0,6-1,5 мкм, они превращаются в делящиеся ретикулярные (вегетативные) тельца (РТ), образующие в цитоплазме скопления, окруженные мембраной вакуоли (включения). Включения не сливаются с лизосомами. РТ начинают бинарно делиться, находясь в вакуолях в цитоплазме – тельца включений, которых может быть несколько.

Процесс занимает 18-24 часа. Затем образуются промежуточное тельце, трансформирующееся в ЭТ нового поколения, которые выходят из клетки (экзоцитоз или лизис), что сопровождается ее гибелью.


Вышедшие из клетки элементарные тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие клетки.








Среди инфекций, передаваемых половым путем хламидиальные на одном из первых мест– еже-одно от 92 до 95 млн вновь инфицированных.


Инфекционность невысокая, что связано с трудностью прикрепления ЭТ к рецепторам клетки, особенно цилиндрическому эпителию урогенитального тракта.





Факторы патогенности:


Факторы патогенности:


белки клеточной оболочки (адгезия, подавление фагоцитоза).


эндотоксин (ЛПС)


Экзотоксин (у некоторых). Обладает летальным действием.


Белок теплового шока (у некоторых). Вызывает аутоиммунные реакции.


В патогенезе главное - гибель зараженных эпителиаль-ных клеток и развитие местных воспалительных реакций. Тропизм зависит от вида и антигенной структуры..












Основные пути передачи — контактный (поло-вой, бытовой), перинатальный.


Выделяют 18 серотипов, патогенных для чело-века:


серовары А, В, Ва, С – «глазные» - вызывают трахому


серовары от D до K – «генитальные» урогени-тальные процессы, артриты, пневмонии и конъ-юнктивиты у новорожденных, болезнь Рейтера.


серовары L1, L2, L2a, L3 – венерическую лимфогранулему.






Контактный путь передачи - попадание возбу-дителя на конъюнктиву или прилегающие ткани


Патогенез обусловлен репродукцией в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей с образо-ванием сосочков и фолликулов, токсическим действием, приводящим к рубцеванию конъюн-ктивы и слепоте.












Уретрит (40-60% всех уретритов) с осложнениями поражающими мочеполовую сферу, цервицит у женщин с возможными осложнениями в виде хронических воспалительных процессов органов малого таза;


экстрагенитальные поражения (артрит, конъюнктивит);


инфекция новорожденных как следствие заражения при родах (конъюнктивит, пневмония), а также транспла-центарная передача.


возможность длительной персистенции в организме человека








Путь передачи аэрозольный. Тропизм возбуди-теля к тканям дыхательных путей (включая лимфоузлы).


Клиника - ларингит, трахеобронхит, пневмония. В легких и лимфоузлах формируются очаги некротического гранулематозного поражения с геморрагиями.






Распространен широко – у 50% взрослых имеются специфические антитела.


Антропонозная инфекция, протекает чаще субклинически, Передается аэрозольным путем.


Ch.Pneumoniae обнаружена в атероматоз-ных бляшках коронарных артерий, т.е. участвует в развитии атеросклероза.






Неспецифическая профилактика - личная гиги-ена, санитарно-гигиенической культура населе-ния.


Профилактика хламидийных конъюнктивитов у новорождённых: местно нитрат серебра, эритромицин или тетрациклин


Специфическая профилактика отсутствует








Род Mycoplasma состоит из 10 видов. 5 видов патогенны для человека. Наиболее часто –M.pneumoniae, M.hominis, M.genitalium, M.fermentans.


Род Ureaplasma состоит из 5 видов, один – U. urealyticum - имеет значение в патологии человека.


Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека.








Наименьший для прокариот размер генома: 1/16 генома Е.coli


Наличие в клетках минимального количества органелл.


Отсутствие клеточной стенки


Высокая осмотическая чувствительность


Полная резистентность к химическим антигенам, подавляющим синтез компонентов клеточной стенки.


Специфичность в отношении хозяина и способность паразитировать на мембране клеток эукариот.






Клетки лишены клеточной стенки и окружены только трехслойной цитоплазматической мембраной, что и обуславливает характерные для них биологические свойства.


Грамотрицательны. Покоящиеся стадии неизвестны. Как правило, неподвижные, но у некоторых видов описано скользящее движение.








Колонии на плотных средах мелкие, диаметром меньше 1 мм. Часто проникают в глубь среды, врастая в нее. Колонии в виде яичницы-глазуньи.


Наряду с бинарным делением можно наблюдать почкующиеся формы, фрагментацию нитей.


Биохимическая активность разнообразна и зависит от вида.


Не синтезируют пептидогликан










Имеются видоспецифические антигены.


Характерен антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.


Для дифференцировки многих видов используется серологическое типирование.






Микрокапсула – снижают фагоцитоз.


Экзотоксины – обнаружены далеко не у всех. Предполагается наличие нейротоксина у M.pneumoniae.


Эндотоксины – пирогенны, вызывают лейкопению, тромбогеморрагическое поражение, отек легких.


Гемолизины – не у всех. Наибольшая активность у M.pneumoniae.


Ферменты – фосфолипаза А, аминопептидазы (гидролиз фосфолипидов клеточной стенки), нейроминидаза (взаимодействие с поверхностными клеточными структурами, нарушение клеточных мембран), протеазы (дегрануляция клеток и незаменимых аминокислот), РНКаза, ДНКаза, пептидаза IgA.






Проникая в организм аэрозольным или контактным путем и прикрепляясь к эпителию вызывают нарушения функции клеток с последующим развитием местного воспаления.


Взаимодействие с рецепторами клеток нарушает их антигенную структуру, вызывает поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, подавляет их активность. и запускает генерализованные аутоиммунные процессы.

Микрокапсула, перекрестные антигены со многими тканями организма препятствуют фагоцитозу и перевариванию.


Развитие артритов и кожных проявлений связывают с ГЗТ и депонированием иммунных комплексов.










Возбудители заболeваний человека, шиpoкoro круга млекопитающих и птиц.


У человека вызывают заболевания респираторного и генитального тракта.






Основной путь передачи – аэрозольный


Источник – больной человек.


Обладает тропизмом к базальной мембране мерцательного эпителия и клеткам некоторых отделов головного мозга.


Клинические проявления - пневмония, ОРЗ (фарингит, трахеобронхит), нераспираторные проявления (менингит, нервная система, кардиты, артириты).






У мужчин - уретриты, простатиты; у женщин – уретриты, цервициты, воспаления тазовых органов. Опасен урогенитальный микоплазмоз беременных (невынашивание, преждевремен-ные роды, сепсис, пороки развития).

Многие микоплазмы вызывают поражения суставов за счет аутоиммунных процессов, длительного персестирования в суставных хрящах и костном мозге, перекрестных антигенов.






Основной резервуар – больной человек.


Встречаются преимущественно в ротовой полости, дыхательных путях и мочеполо-вых путях человека и животных.


Основной путь передачи контактный (половой). Уреаплазмоз включен в группу инфекций, передающихся половым путем.






Продукты жизнедеятельности уреаплазм токсичны для клеток организма хозяина и оказывают повреждающее действие на клеточную стенку.





бессимптомное носительство


бессимптомное носительство


негонококковый уретрит (50% всех уре-тритов мужчин),


простатит


мочекаменная болезнь


у женщин – вагинит, сальпингит, цистит. послеродовый сепсис


патология плода и новорождённого








Продолжительность иммунитета зависит от тяжести и продолжительности болезни. После тяжелых пневмоний, вызванных M.pneumoniae он может длиться 5-7 лет. После бессимптом-ных и стертых форм инфекции иммунитет кратковременный и слабо выражен.




Профилактика неспецифическая.


Против респираторных микоплазматозов разрабатываются различные виды вакцин (химические, инактивированные, аттенуированные) из M.pneumoniae





перейти в каталог файлов


связь с админом