Главная страница
qrcode

Хронічна ниркова недостатність +. Методичні вказівки для студентів та лікарів інтернів хронічна ниркова недостатність дисципліна Нефрологія Затверджено


Скачать 59.17 Kb.
НазваниеМетодичні вказівки для студентів та лікарів інтернів хронічна ниркова недостатність дисципліна Нефрологія Затверджено
Дата19.04.2020
Размер59.17 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаХронічна ниркова недостатність +.docx
ТипМетодичні вказівки
#40927
страница1 из 2
Каталог
  1   2

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТКАФЕДРА УРОЛОГІЇ, НЕФРОЛОГІЇ ТА АНДРОЛОГІЇ

ІМ. ПРОФЕСОРА А. Г. ПОДРЄЗА
Методичні вказівки для студентів та лікарів інтернів
ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬдисципліна «Нефрологія

Затверджено

Вченою радою ХНМУ
Протокол № 1 від 25.01.2018
Харків
2018
Хронічна ниркова недостатність: Актуальність теми

В даний час не викликає сумніву, що хронічна ниркова недостатність (ХНН) є неминучим і природним результатом практично всіх, за рідкісним винятком, нефропатій незалежно від їх природи. При цьому спектр хронічних хвороб нирок за останні десятиліття істотно розширився, що пояснюється, насамперед, загальним старінням населення та зростанням захворюваності на артеріальну гіпертонію, цукровий діабет і атеросклероз з почастішанням судинних уражень нирок. Як наслідок, в останні роки повсюдно відзначається тенденція до неухильного зростання числа хворих, які страждають на ХНН.

Проблеми хронічної ниркової недостатності з медичної, соціальної та організаційної точок зору обумовлена високою летальністю, інвалідизацією та складністю технічного забезпечення сучасних методів лікування цієї патології.

Мета заняття: на підставі зібраного анамнезу, фізикального обстеження пацієнта, комплексного аналізу окремих клініко-лабораторних симптомів навчитися діагностувати хронічну ниркову недостатність і розробити план лікувальних заходів, спрямованих на корекцію даної патології.

Перелік теоретичних питань

1. Визначення, етіологія і патогенез ХНН.

2. Класифікація ХНН.

3. План обстеження хворих з ХНН і діагностичні критерії лабораторних та інструментальних методів дослідження.

4. Лікування хворих з ХНН на додіалізному етапі.

5. Показання до проведення нирковозамісної терапії: перитонеальним діалізом, гемодіалізом та трансплантацією нирки.

6. Питання медико-соціальної експертизи хворих з ХНН.

Початковий рівень знань

1. Збір анамнезу та проведення клінічного обстеження хворих з ХНН.

2. Діагностування основних клінічних та лабораторних критеріїв ХНН.

3. Складання плану обстеження хворих з ХНН і оцінювання результатів лабораторних та інструментальних методів діагностики.

4.Формулювання діагнозу в залежності від стадії ХНН.

5. Визначення тактики лікування та прогноз при ХНН.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – патологічний симптомокомплекс, що розвивається при хронічних захворюваннях нирок, обумовлений поступовим зменшенням кількості та функції нефронів, що приводить до порушення екскреторної та інкреторної функцій нирок, гомеостазу, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-основної рівноваги, діяльності всіх органів і систем.

В основі розвитку хронічної ниркової недостатності завжди лежить поступова загибель основної робочої одиниці нирки – нефрону. Нефрони нирок, що залишилися, змушені працювати з підвищеним навантаженням. Нефрони, що працюють з підвищеним навантаженням, в свою чергу так само більш схильні до змін і загибелі. Незважаючи на те, що компенсаторні можливості нирок високі (навіть залишилися 10% нефронів здатні підтримувати водно-електролітний баланс в організмі), вже на ранніх стадіях хронічної ниркової недостатності виникають порушення електролітного складу крові, ацидозу (закислення), порушується обмін білку в організмі, затримуються продукти обміну: сечовина, креатинін, сечова кислота. На сьогоднішній день виявлено більше 200 речовин, обмін яких в організмі порушується при нирковій недостатності.

Епідеміологія

Захворюваність: 5–10 випадків на 100 000 населення.

Поширеність: 20–60 випадків на 100 000 дорослого населення. Частіше спостерігають у дорослих. Гіперазотемія виникає лише при загибелі 60–75% функціонуючих нефронів.

Етіологія

До розвитку ХНН від її початкової до термінальної стадії можуть призвести різні, часто невиліковні, хронічні захворювання нирок та сечових шляхів, які вражають різні частини нефрону.

Табл. 1: Причини хронічної ниркової недостатності
Групи захворювань


захворювання нирок
хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит
хвороби обміну речовин
цукровий діабет, подагра, амілоїдоз
вроджені захворювання нирок
полікістоз, недорозвиток нирок, вроджені звуження ниркових артерій
ревматичні захворювання
системний червоний вовчак, склеродермія, системні васкуліти
хвороби судин
захворювання, що призводять до порушення ниркового кровотоку, артеріальна гіпертензія
хвороби, що призводять до порушення відтоку сечі
сечокам’яна хвороба, гідронефроз, пухлини, що здавлюють сечовивідні шляхи

Патогенез хронічної ниркової недостатності

Хронічна ниркова недостатність у першу чергу обумовлена порушуючою гомеостаз нирковою затримкою води і низькомолекулярних речовин. До найбільш важливих порушень гомеостазу відносять:
гіпергідратацію;
  • затримку натрію;
  • артеріальну гіпертензію;
  • гіпокальціємію;
  • гіпокаліємію;
  • гіперфосфатемію;
  • гіпомагніємію;
  • метаболічний ацидоз;
  • азотемію з гіперурикемією.
    Азотемія – перевищення в крові концентрації сечовини, аміноазоту, креатиніну, сечової кислоти, фосфатів і т. д. Зростання рівня аміноазоту може бути пов'язане з підвищеним катаболізмом білка внаслідок його надмірного надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.

    Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, утворюється в печінці з азоту дезамінованих амінокислот. В умовах ниркової недостатності відзначається не тільки утруднення її виділення, але і, з невідомих причин, посилення продукції її печінкою.

    Креатинін утворюється в м'язах тіла з свого попередника креатину. Вміст креатиніну в крові досить стабільний, наростання креатинінемії паралельно підвищенню рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20–30 % від нормального рівня. Ще більшу увагу привертає надлишкова продукція паратгормону як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратиреоїдектомії. З'являється все більше фактів, які свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких 100–2000, внаслідок чого вони отримали назву «середні молекули». Саме вони накопичуються в сироватці крові хворих з ХНН.

    Однак усе більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не зумовлений одним або декількома токсинами, а залежить від перебудови клітин всіх тканин і зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається в результаті порушень, як функції нирок, так і систем, що регулюють їх діяльність.

    Остеодистрофія, обумовлена порушенням метаболізму кальциферолу. В нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25-дегідроксікальциферолу, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу зв'язуючих його специфічних білків. При ХНН перехід кальциферолу у обмінно-активні форми блокується.

    Гіпонатріємія. Водно-електролітний баланс тривало зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту і канальцях при тубулярних дефектах втрата натрію зростає, що при недостатності заповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії.

    Гіперкаліємія розцінюється як друга за значимістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболізмом, характерним для ниркової недостатності, але і з збільшенням ацидозу, а головне - зі зміною розподілу калію поза і всередині клітин.

    Кислотно-основний стан (КОС). Зміна КОС відбувається в зв'язку з порушенням функції «вугільна кислота–гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функції нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочковому – обмежується можливість надходження в сечу кислих валентностей, при тубулярному – відбувається переважне включення аммоніо-ацидогенезу.

    Артеріальна гіпертензія. В її виникненні безсумнівна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів) та активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Дисбаланс вазоконстрикторів і вазодилататорів при ХНН обумовлений втратою ниркою здатності контролювати рівень натрію в організмі і об'єм циркулюючої крові. В термінальній фазі ХНН стійка гіпертензійна реакція може бути адаптаційною, підтримуючої фільтраційне тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тиску може бути фатальним.

    Скринінг

    В плані виявлення ХНН важливо:
    в анамнезі гостре або хронічне захворювання нирок або характерні синдроми (гематурія, набряки, АГ, дизурія, біль у попереку, ніктурія);
  • фізикальне обстеження: свербіж, розчухи, сечовий запах з рота, сухість шкіри («уреміки не потіють»; в 100 % випадків), блідість (100 %), ніктурія і поліурія (100 %), АГ (95 %);
  • типові лабораторні зміни: загальний аналіз крові – анемія, загальний аналіз сечі – ізостенурія, ШКФ менше 80 мл/хв., концентрація креатиніну крові понад 145 мкмоль/л;
  • УЗД — нирки ущільнені, зменшені в розмірах.
    Хронічна хвороба нирок (ХХН) – ушкодження нирок або зниження їх функції протягом 3 місяців і більше. Цей збірний термін, який можна використовувати в якості окремого діагнозу, запропоновано Національним нирковим фондом США в 2002 році і отримав широке поширення. У 2005 році на 2-му з'їзді нефрологів України затверджені терміни «хронічна хвороба нирок» для дорослих пацієнтів і «хронічне захворювання нирок» (ХЗН) для дітей.

    Поняття «хронічна ниркова недостатність» передбачало, що спочатку у пацієнта було хронічне ниркове захворювання, а потім розвивалася хронічна ниркова недостатність. Причому, початкові стадії ХНН найчастіше (в силу їх безсимптомності) пропускалися, поки не наставала термінальна стадія, коли вже був потрібний гемодіаліз або трансплантація нирки.

    Діагноз «хронічна хвороба нирок» (навіть при відсутності зниження ШКФ) передбачає неминуче подальше прогресування процесу і покликаний привернути увагу лікаря. Саме потенційна можливість втрати функції нирок є найважливішим моментом у розумінні терміну «хронічна хвороба нирок».

    Таким чином, концепція ХХН розширює старе поняття «хронічна ниркова недостатність» за рахунок оцінки початкових стадій захворювань нирок, що дозволяє раніше почати превентивні заходи і загальмувати погіршення ниркових функцій.

    Класифікація

    Сучасна класифікація хронічної хвороби нирок заснована на швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Виділяють п'ять стадій хронічної хвороби нирок.

    Табл. 2. Стадії ХХН за

    NRF/ КDOQI (National Kidney Foundation/

    Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002)
  • Стадії ХХН
    Характеристика
    ШКФ

    (мл/хв/ 1,73 )
    Тактика
    I
    Нормальна або підвищена ШКФ
    >90
    Спостереження у нефролога: діагностика та лікування основного захворювання, зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень
    II
    Помірне зниження ШКФ
    89-60
    Оцінка швидкості прогресування ХХН, діагностика і лікування
    III
    Середня ступінь зниження ШКФ
    59-30
    Профілактика, виявлення та лікування ускладнень
    IV
    Виражена ступінь зниження ШКФ
    29-15
    Підготовка до замісної терапії (вибір методу)
    V
    Вкрай виражене зниження ШКФ
    <15
    Початок замісної ниркової терапії

    Стадії II—V відповідають визначенню хронічної ниркової недостатності (зниження ШКФ 60 і менше мл/хв). Стадія V відповідає термінальної хронічній нирковій недостатності (уремія).

    ХХН може бути як самостійним діагнозом, так і узагальнюючим терміном.

    ШКФ підраховують за формулою КокрофтаГоулта:

    ШКФ = [(140 - вік [роки]) х масу тіла (кг)] / [концентрацію в крові креатиніну (мкмоль/л)]. У жінок отриману величину множать на 1,05; у чоловіків – на 1,23.

    Діагностика

    Скарги:
    слабкість, втрата апетиту;
  • диспесичні розлади;
  • головні болі, стомлюваність;
  • наявність набряків;
  • дизурія, ніктурія.
    Пацієнти із I-ІІІ стадією ХХН можуть не мати скарг, або пред'являти скарги з приводу захворювання, що призвело до ХХН.

    Анамнез

    Анамнестично можливе виявлення таких захворювань (в першу чергу хронічних захворювань нирок; у 10 % хворих, анамнез захворювання нирок відсутній):
    ессенціальна АГ, злоякісна АГ;
  • стеноз ниркових артерій;
  • хронічний гломерулонефрит;
  • хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит;
  • хронічний пієлонефрит;
  • системні захворювання сполучної тканини (СЧВ, склеродермія, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера тощо);
  • геморагічний васкуліт;
  • діабетична нефропатія;
  • амілоїдоз нирок;
  • подагрична нефропатія;
    вроджені захворювання нирок, в тому числі полікістоз нирок, гіпоплазія нирок, синдром Альпорта, синдром Фанконі;
  • мієломна хвороба;
  • тривала обструкція сечовивідних шляхів;
  • сечокам'яна хвороба;
  • гідронефроз.

    Клінічні прояви

    В стадії ХХН I–III немає видимих ознак. При IV–V стадії виділяють ряд характерних синдромів:

    Астенічний синдром

    Виникає у зв'язку з ураженням центральної та периферичної нервової системи.

    Уремічне ураження периферичних нервів – симетрична сенсомоторна полінейропатія (пекучі болі в стопах і гомілках, м'язова слабкість, аж до парезів і паралічів).

    Ураження ЦНС – уремічна енцефалопатія (апатія, сонливість, безсоння, емоційна лабільність, порушення слуху, смаку, зниження пам'яті і мислення, сопор, судомні напади, кома).

    Порушення з боку органів травлення:
    шлункова і кишкова диспепсія призводять до загального виснаження і негативного азотистого балансу: зниження маси тіла за рахунок втрати м'язової і жирової тканини;
  • ураження слизових оболонок (хейліт, глосит, стоматит, езофагіт, гастропатія, ентерит, коліт, виразки);
  • органічні ураження залоз (паротит, панкреатит).
    Анемічний і геморагічний синдроми

    У хворих ХНН розвивається нормохромна, нормоцитарна анемія (гіпопластична) через зниження вироблення еритропоетину, а також безпосередньої дії уремічних токсинів на кістковий мозок.

    Порушення гемостазу проявляються зниженням рівня тромбоцитів, порушенням їх агрегації і адгезії, зниженням рівня протромбіну і активності тромбоцитарного фактору III, збільшенням часу кровотечі.

    Кістково-суглобовий синдром:
    уремічна остеодистрофія;
  • вторинна подагра.
    Серцево-судинні ускладнення:
    артеріальна гіпертензія (АГ) – найбільш часте ускладнення ХНН у пізній стадії. АГ при ХНН пов'язана з гіпергідратацією і гіперренінемією, часто носить злоякісний характер.
  • рідко спостерігають уремічний перикардит.
  • затримка рідини при ХНН часто призводить до серцевої недостатності і набряку легень.
    Порушення з боку органів дихання:
    набряк легень;
  • плеврити;
  • уремічний бронхіт.
    Ендокринні порушення:
    порушується робота щитовидної і прищитовидних залоз;
  • знижується рівень естрогенів у жінок і тестостерону у чоловіків.
    Шкірний синдром:
    блідість шкірних покривів може бути пов'язана з анемією, фарбування в жовто-оранжеві тони - з відкладенням в шкірі пігменту урохрому;
  • екхімози, гематоми з'являються внаслідок порушення гемостазу;
  • сухість, в'ялість шкіри викликані загальним зневодненням;
  • свербіж, сліди розчухів пов'язані з вторинним гіперпаратиреозом і кальцинозом.
    Метаболічні порушення:
    гіпотермія;
  • біль і слабкість м'язів, судоми, проксимальна міопатія, оссалгії, переломи, асептичні некрози кісток, ренальна остеодистрофія;
  • аміачний запах з роту.
    Імунні порушення:
    спленомегалія і гіперспленізм;
  • схильність до інфікування;
  • зниження протипухлинного імунітету.
  •   1   2

    перейти в каталог файлов


    связь с админом