Главная страница
qrcode

тема 4 Травматичні ушкодження. Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття


НазваниеМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Дата29.09.2021
Размер70.5 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлатема 4 Травматичні ушкодження.docx
ТипМетодичні рекомендації
#48038
страница1 из 2
Каталог
  1   2


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри анестезіології,ІТ та МНС

Завідувач кафедри Анестезіології,ІТ та МНС проф. Гомон М.Л.

_________________________
«
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
Навчальна дисципліна
Анестезіологія та інтенсивна терапія
Модуль №
1
Змістовий модуль № 1
Загальні питання інтенсивної терапії
Тема заняття 4
Травматичні ушкодження
Курс
5
Факультет
Медичний № 1


Методична рекомендація складена відповідно до освітньо-кваліфікаційних характеристик (ОКХ) та освітньо-кваліфікаційних програм (ОКП) підготовки фахівців освітньо-кваліфікаційного рівня «Спеціаліст» кваліфікації «лікар» за спеціальністю 7.110101 «Лікувальна справа» та навчальним планом, затвердженим Наказом МОЗ України від 08.07.2010 р. № 359 «Про внесення змін до навчального плану підготовки фахівців освітньо-кваліфікаційного рівня «спеціаліст» кваліфікації «лікар» за спеціальностями «лікувальна справа», «педіатрія», «медико-профілактична справа», затвердженого Наказом МОЗ України від 19.10.2009 р. № 749.

Методрозробку склали: к.м.н.,доц.Сергійчук О.В. ас.Слободян П.П.

Вінниця 2021р.

Ι.Актуальність тими: В кінці XX - початку XXI століття, на тлі соціальних і економічних потрясінь травматизм набуває характеру загальносвітової соціальної і медичної проблеми. Смертність від травм по роках недожитого життя перевищує смертність від серцево-судинних, онкологічних та інфекційних хвороб, разом узятих, зростаючи в середньому на 1 % щорічно. За скупими статистичними звітами стоять сотні тисяч покалічених і загиблих людей і актуальність проблеми травматизму не викликає сумнівів.

У більшості країн світу найбільш частою причиною травм є дорожньотранспортні події (ДТП). Технічний прогрес, урбанізація, скупченість населення в крупних мегаполісах, різке збільшення числа особистого автомобільного транспорту, збільшення числа молодих, часто недосвідчених водіїв, а в нашій країні і поганий стан доріг привели до постійного неухильного зростання числа ДТП. По даним ВОЗ щорічно в світі виникає близько 10 млн. ДТП, в яких гине близько 250 тис. чоловік. В Україні кількість ДТП зростає щорічно в середньому на 7-10%, причому в середньому на кожних 100 постраждалих гине 15 чоловік, що в 5-6 разів вище в порівнянні з аналогічними показниками в країнах Європейського союзу. Не меншою проблемою є побутові травми, падіння з висоти (кататравма), виробнича, кримінальна і спортивна травми. Смертність від травматичним пошкоджень в Україні - 92 випадки на 100 тис. населення, що складає 6% від загальної смертності населення.

Найбільш частою причиною смерті при травматизмі різної етіології є черепномозкова травма і політравма. Необхідно відзначити і ще один важливий факт — від 20 до 30% померлих від травм складають групу, так званій, запобіжної смерті: постраждалі могли б вижити за умови своєчасної діагностики і надання адекватної медичної допомоги.

ΙΙ. Навчальні цілі заняття:
Навчити студентів клінічній діагностиці травматичних уражень при:
політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі (-І).
    Навчити студентів використовувати клініко-функціональні дані для корекції травматичних уражень в конкретній клінічній ситуації (-ІІ).
  1. Розглянути патофізіологічні розлади при політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі (-ІІІ).
  2. На основі сучасних наукових уявлень про патогенез розвитку травматичних уражень навчити студентів принципам і засобам їх ІТ (-ІІІ). Студенти повинні:
    знати:
    загальні патофізіологічні механізми шоку та особливості його розвитку при окремих видах травматичних ушкоджень;
  3. кисневий режим організму та механізми його порушення при шоці;
  4. етіологію та клініку травматичних ушкоджень при: політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі;
  5. діагностику та тактику ІТ з особливостями інфузійно-трансфузійної терапії різних видів травматичних ушкоджень;
  6. основні причини розвитку незворотності шоку при травматичних ушкодженнях та типові ускладнення при політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі;
  7. заходи запобігання розвитку поліорганної недостатності та інших ускладнень травматичних ушкоджень; − оволодіти навичками:
  8. клінічного обстеження постраждалих внаслідок травматичних ушкоджень при: політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі;
  9. виявлення порушень центральної гемодинаміки та мікроциркуляції;
  10. оцінки функціонального стану дихальної системи, нирок та інших систем; • лабораторно-функціонального обстеження постраждалих; • вміти (оволодіти вміннями):
    Поставити попередній діагноз та скласти план клінічного та лабораторнофункціонального обстеження хворих та постраждалих в стані шоку внаслідок травматичних ушкоджень.
  11. Провести диференційну діагностику травматичних ушкоджень на основі виявлення етіологічного чинника.
  12. Надати негайну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування.
  13. Скласти план ІТ травматичних ушкоджень: при політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі.
    ΙΙΙ. Виховні цілі заняття:
    Формування у студентів настороженості про можливий розвиток термінальних станів у хворих з травматичними ушкодженнями та усвідомлення необхідності алгоритмізації дій при їх ІТ.
  14. Навчання деонтологічним стосункам між лікарем та постраждалим або рідними хворого з метою обгрунтування необхідності своєчасного проведення відповідної ІТ для профілактики розвитку ускладнень.
  15. Ознайомлення з правовими аспектами відповідальності лікарів у випадках надання неадекватної допомоги постраждалим з травматичними ушкодженнями.
    ΙV.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми:


п/п
Дисципліни
Студент повинен знати
Студент повинен вміти
1
2
3
4
4.1 Попередні дисципліни(забезпечуючі):
1.
Анатомія людини
Анатомічну будову та топографічну анатомію дихальної, серцево-судинної, нервової, кістково-м’язової систем.
Визначати проекції: вен та артерій - для їх пункцій та катетеризацій; нервів – для проведення

нейроаксіальних блокад; органів грудної порожнини – для діагностичних і лікувальних пункцій та дренувань
2.
Нормальна

фізіологія
Розподіл рідини між секторами організму
Розрахувати об’єм внутрішньосудинного та








(внутрішньосудинним, міжклітинним, внутрішньоклітинним). Особливості серцевої діяльності при змінах пре- та постнагрузки. Нормальні значення парціального тиску газів крові, кислотно-лужного стану (КЛС). Фактори згортання крові, гемостаз. Показники клінічного та біохімічного аналізу крові, сечі.
позасудинного вмісту води. Визначати величину центрального венозного тиску (ЦВТ). Розрахувати водний баланс за даними електролітного складу крові та гематокриту. Розрахувати доставку та споживання кисню, шоковий індекс Альговера, осмолярність крові.

Інтерпретувати дані КЛС крові.
3.
Патологічна фізіологія


Види розладів водного балансу (дегідратація та гіпергідратація). Зміни в організмі на тлі шокогенного ішемічного пошкодження органів та тканин; медіатори запалення
Визначати ознаки ендогенної інтоксикації, синдрому системної запальної відповіді, сепсису
4.
Фармакологія


Фармакодинаміку та фармакокінетику медикаментозних та інфузійних засобів, вживаних при травматичних ураженнях.
Визначати показання та протипоказання до застосування медикаментозних та інфузійних засобів.
5.
Мікробіологія


Характеристику основних мікроорганізмів, які є найчастішим етіологічним чинником розвитку рабдоміолізу та септичних

станів в клініці
Клінічно інтерпретувати дані мікробіологічного дослідження


4.2 Наступні дисципліни (забезпечувані):
1.
Терапія


Клініко-функціональні та лабораторні ознаки порушення водно-

електролітного стану та КЛС при травматичних ураженнях. Причини розвитку ускладнень при політравмі, СТС, електротравмі.
Розрахувати дефіцит ОЦК, води, іонів за даними клініко-лабораторного обстеження. Визначити ЕКГ-ознаки водноелектролітних порушень, що загрожують розвитком термінальних станів. Скласти план невідкладної допомоги та ІТ при політрамі, СТС, електротравмі.


2.
Хірургія
Клініко-функціональні та лабораторні ознаки політравми.

Причини розвитку шокових станів при політравмі. Методики тимчасової зупинки зовнішньої кровотечі.

Можливі венозні доступи для пункції та катетеризації периферичних та центральних вен. Методики пункції та дренування плевральних порожнин та перикарду.
Розрахувати дефіцит ОЦК за даними клініколабораторного обстеження. Скласти план невідкладної допомоги та ІТ в залежності від етіологічного фактора розвитку шоку у травмованих та хворих. Провести катетеризацію периферичних та центральних вен. Виконати пункцію та дренування плевральних порожнин та перикарду при обтураційному шоці.
3.
Інфекційні хвороби
Клініко-функціональні та лабораторні ознаки інфекційного рабдоміолізу.

Патогенетичні механізми розвитку ГНН внаслідок інфекційного рабдоміолізу у клініці інфекційних хвороб.
Скласти план невідкладної допомоги та ІТ у хворих з інфекційним рабдоміолізом та розвитком ГНН. Методики ектракорпорального лікування таких хворих
4.3 Внутрішньопредметна інтеграція
1.
Серцево-легенева і церебральна реанімація
Причини розвитку термінальних станів у хворих та постраждалих з травматичними ушкодженнями. Клініколабораторні й функціональні ознаки політравми, СТС та електротравми, що призводять до розвитку термінальних станів.
Ліквідувати причини настання термінального стану у хворих з травматичними ушкодженнями.
2.
Загальні питання анестезіології
Вибір методів анестезіологічного забезпечення в ургентних умовах при травматичних ушкодженнях. Тактику підготовки до операції та післяопераційної інтенсивної терапії хворих з політравмою та СТС. Об’єм втрат рідини при хірургічних втручаннях в залежності від їх виду та
Скласти план ІТ в до- та післяопераційному періоді. Підрахувати об’єм крововтрати та рідини. Скласти план інфузійної терапії в залежності від об’єму крововтрати, характеру оперативного втручання та його тривалості.






тривалості. Вплив ШВЛ на втрати рідини.


3.
Методи діагностики та корекція порушень водноелектролітного обміну і кислотнолужного стану

(КЛС)
Порушення водноелектролітного обміну та кислотно-основного стану у хворих з травматичними ушкодженнями.

Методи визначення дефіциту ОЦК. Характеристика препаратів - гемокоректорів, показання і протипоказання до їх застосування.

Шляхи введення інфузійиих засобів, правила проведення інфузійної терапії.

Ускладнення інфузійної терапії.
Визначити дефіцит ОЦК за клініко-лабораторними даними. Скласти план корекції електролітного обміну та кислотноосновного стану у хворих з

травматичними ушкодженнями. Забезпечити венозний доступ та проводити у них інфузійну терапію.

Лікувати ускладнення інфузійної терапії.
4.
Гостра ниркова (ГНН) та печінкова недостатність
Патофізіологію, методи діагностики та клінічний перебіг ГНН як ускладнення травматичної хвороби та СТС.
Скласти план ІТ політравми та СТС з метою попередження розвитку ускладнень (ГНН). При розвитку ГНН - провести ІТ на її різних стадіях.
5.
Гострі отруєння та коматозні стани.
Загальні принципи інтенсивної терапії синдрому ендогенної інтоксикації внаслідок СТС та політравми. Застосування методів екстракорпоральної детоксикації при травматичних ушкодженнях. Визначення глибини коми. Інтенсивна терапія набряку мозку при тяжкій ЧМТ та електротравмі.
Скласти план ІТ синдрому ендогенної інтоксикації. Призначити методи екстракорпоральної детоксикації при розвитку ускладнень при травматичних ушкодженнях. Визначити глибину коми у хворого з тяжкою черепно-мозковою травмою. Скласти план ІТ набряку мозку.
6.
Гостра недостатність дихання (ГНД)
Клінічні прояви ГНД при політравмі та електоротравмі
Ліквідувати ГНД у постраждалих в гостромі періоді травматичного ушкодження. Проводити ІТ дихальних ускладнень в післяшоковому періоді.
7.
Гострі порушення кровообігу
Системний транспорт кисню, як показник адекватності функції серцево-судинної системи. Критерії розладу мікроциркуляції.


Розрахувати темп, об’єм та склад інфузійної терапії при гострих порушеннях кровообігу внаслідок травматичних ушкоджень. Скласти план ІТ при розладах мікроциркуляції.


V.Матеріали для самостійної підготовки студентів

Травма (гостра)
Хронічна травма – перманентна дія на організм зовнішніх однотипних чинників.

Травматизм – повторювані травми, характерні для певної групи людей, що перебувають в однакових умовах праці, побуту; розрізняють промисловий, сільськогосподарський, побутовий, спортивний, вуличний, дитячий травматизм.

Травми класифікують за характером травмуючого чинника: механічні (ушкодження предметами); фізичні (вплив температур, електричного струму, радіаційного випромінювання); хімічні (вплив хімічних речовин, отрут, патологічних виділень організму); психічні (вплив зовнішнього чинника на психоемоційну сферу).

Відкриті травми – це пошкодження цілості шкірного покриву або слизових оболонок; закриті – пошкодження зовнішнього покриву тіла відсутні. Проникаючі пошкодження виникають при сполученні порожнин організму через рану з зовнішнім середовищем; непроникаючі – відсутнє сполучення між порожнинами організму і зовнішнім середовищем.

За локалізацією ушкодження розрізняють пряму (виникає в місці дії травмуючого чинника) і непряму (виникає осторонь від місця дії травмуючого чинника) травму.

За клінічним перебігом травма буває неускладнена і ускладнена (безпосередньо в момент отримання травми; найближчим часом – від доби до тижня після отримання травми; у віддаленому періоді).

Ізольована (поодинока) травма – ушкодження в межах одного органа або однієї анатомічної зони.

Множинна травма – декілька однотипних ушкоджень в межах одного органа чи анатомічного сегмента або ушкодження двох і більше органів в межах однієї порожнини.

Поєднана травма – ушкодження двох і більше органів у різних порожнинах організму або одночасне ушкодження внутрішнього органа і елементів опорнорухового апарату під дією одного травмуючого чинника.

Комбінована травма виникає під дією декількох травмуючих агентів.

Надання медичної допомоги травмованим складається з дошпитального етапу (заходи спрямовані на збереження життя потерпілого і запобігання посилення наявних ушкоджень під час транспортування в медичну установу), шпитального етапу (ліквідація травми і її наслідків, відновлення функцій організму, профілактика ускладнень), реабілітаційного етапу (відновлення втрачених функцій).

Дошпитальна допомога потерпілому передбачає наступні завдання:

-з’ясування обставин травми;

-оцінка тяжкості стану потерпілого;

-усунення станів, що безпосередньо загрожують життю травмованого, забезпечення функції життєво важливих систем: серцево-легенева реанімація, зупинка кровотечі, знеболення, іммобілізація, протишокові заходи).

Закриті ушкодження м’яких тканин включають забій, розтягнення, розрив, синдром тривалого стиснення.


Лікування: спокій пошкодженої ділянки, холод впродовж перших 2 діб, з 2-3 доби фізіопроцедури, з гематоми великих розмірів пункцій на евакуація гемолізованої крові на 5-7 день.


Лікування: іммобілізація, знеболення, холод протягом 2 діб, далі тепло, масаж, лікувальна гімнастика.


Лікування: іммобілізація, знеболення; при повному розриві – відновлення цілості хірургічним шляхом.

Усі травми голови об’єднані одним поняттям –



Клінічна картина вогнищеві симптоми: парези, паралічі, судоми, порушення рефлексів, чутливості, міміки, мови, психіки і т. п. Крім того, при забої, як правило, спостерігаються і ознаки струсу та набряку мозку з описаною вище клінічною картиною (контузійно-коммоційний синдром). Забій головного мозку може поєднуватися з переломами черепа та внутрішньочерепними гематомами з появою характерних для них симптомів. Для діагностики забою головного мозку використовуються люмбальна пункція (кров у лікворі), краніографія (рентґенологічні ознаки перелому костей черепа), ангіографія, комп'ютерна томографія голови (ознаки ураження судин, мозкової тканини).



Травма лицевого черепа – забій м’яких тканин, вивихи і переломи кісток. Травма носа супроводжується кровотечею і деформацією носа. Травма ока і орбіти проявляється болем, крововиливом, набряком, посиленням сльозотечі. При вивиху нижної щелепи – біль, відсутність рухів; при її переломі – біль і обмежене або неможливе відкривання рота.



До загрозливих для життя станів, що діагностуються при первинному огляді пацієнта, відносяться наступні прояви травми грудної клітки: обструкція дихальних шляхів, напружений і відкритий пневмоторакс, масивний гемоторакс, флотуючі переломи ребер, тампонада серця, пошкодження крупних судин. Як потенційно життєнебезпечні стани, які можливо діагностувати при подальшому обтеженні, трактуються забиття легень, серця, розриви трахеї, бронхів, стравоходу, аорти, діафрагми. Із внутрішніх органів найчастіше пошкоджуються легені і плевра, рідше – серце, бронхи, великі судини. Пошкодження діафрагми є атрибутом торакоабдомінальної травми. Забій грудної клітки може обмежуватися лише травмою м’яких тканин (забій, синці, біль і набряк в місці удару) або супроводжуватися пошкодженням внутрішніх органів та переломами ребер.


флотуючі переломи, коли уламки утворюють клапан і розвивається парадоксальне дихання - негайна фіксація флотуючої ділянки, хірургічне лікування.

ранні – плеври (гемоторакс, гемопневмоторакс, пневмоторакс, легеневі крововиливи, гематоми, ателектази, повітряні порожнини), середостіння (емфізема, кровилив), підшкірна емфізема, флотація грудини, травматична асфіксія, шок, і пізні – посттравматична пневмонія, посттравматичний плеврит, захворювання легень і плеври, септичні процеси.



Клінічна картина тріадою Бека: гіпотонія, глухі серцеві тони, підвищення центрального венозного тиску. При поранення серця, тампонаді – негайне операційне втручання; при забою – спостереження і лікування ішемічних порушень.

При поєднанні травми грудної клітки і травми живота першочерговим є корекція порушень, зумовлених пошкодженням грудної клітки (наведені вище) і тимчасова зупинка кровотечі; другим етапом йде надання допомоги “нижче діафрагми” - травми органів черевної порожнини і заочеревинного простору.


При підозрі на ураження сечовивідних шляхів обов’язковим постійний сечовий катетер, який також є необхідним у всіх потерпілих для оцінки сечовидільної функції. Якщо в 1 мм 3 промивної рідини з лапароцентезу є понад 100 тис. еритроцитів, 5 тис. лейкоцитів, клітковина, жовчні кислоти, амілаза, показана негайна лапаротомія. Лапаротомія показана при ознаках перитоніту, непоясненого шоку, припуплення перкуторного звуку при перкусії живота (крім ділянки правого педребер’я), евісцерації сальника або внутрішнього органа, наявності крові в шлунку, сечовому міхурі чи прямій кишці, пневмоперитонеумі, зміщенні внутрішніх органів при рентґенологічному дослідженні. При пошкодженні порожнистого органа і розвитку перитоніту проводять санацію черевної порожнини, усунення дефекту, виведення стоми. У потерпілих зі значним пошкодженнями печінки для тимчасової зупинки кровотечі (до 60 хв) застосовують прийом Прінґла - перетиснення гепатодуоденальної зв’язки (печінкова артерія, воротна вена); якщо цей спосіб без ефекту – при кровотечі з печінкової вени – тампонада і компресія “рушниками” зверху і знизу внутрішньочеревним способом. При пошкодженнях селезінки набувають популярності органозберігаючі операції, однак при нестабільності стану пацієнта, обширній фрагментації органа, пошкодженні судин в її воротах, неможливості досягнути повноцінного гемостазу виконують спленектомію. Лікування травми підшлункової залози операційне. При внутрішньоочеревинному пошкодженні сечовидільних органів в клінічній картині домінують ознаки перитоніту, показана невідкладна лапаротомія. Невідкладне операційне лікування проводять також при позаочеревинній травмі нирок, коли є заочеревинна гематома, що швидко збільшуться. Розрив сечового міхура як внутрішньоочеревинний, що спричиняє перитоніт, так і позаочеревинний, що може призвести до септичних ускладнень, лікують тільки операційно.

індексом Альговера (відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску).

Клінічний перебіг шоку проходить наступні періоди:
Перша допомога при шоку передбачає: відновлення прохідності дихальних шляхів і забезпечення дихання, зупинка кровотечі, відновлення гемодинаміки, знеболення, іммобілізація, корекція гіповолемії. Лікування скероване на переривання шокогенної імпульсації (знеболення), поповнення об’єму циркулюючої крові, корекцію ацидозу, поліпшення мікроциркуляції і реології крові, симптоматичну терапію порушення функції органів і систем.


Жирова емболія нерідко протікає під маскою пневмонії, респіраторного дистрессиндрому дорослих, черепно-мозкової травми та іншої патології, сприяючи значного збільшення летальності (Fabian Тобто, Hoots AV, Stanford DS1990). Патогенез жирової емболії багатогранний. Існує кілька теорій патогенезу: класична: краплі жиру з місць пошкодження потрапляють у просвіт вен, далі з током крові - в судини легенів, викликаючи їх закупорку. Це положення підтверджено патоморфологічнимиі патофізіческімі дослідженнями (Szabo G., 1971);

ензимна: джерелом гіперглобулеміі є ліпіди крові перехідні при травмі під дією ліпази з тонкодисперсної емульсії в грубі краплі (деземульгація), змінюючи при цьому поверхневий натяг. Жирові емболи з кісткового мозку активують сироваткову ліпазу, а її надмірна продукція призводить до мобілізації жиру із жирових депо з подальшою деземульгаціей;

колоїдно-хімічна: під впливом травми ліпіди крові, перебуваючи в стані найтоншоїемульсії, руйнуються, перетворюючись на грубодисперсних систему

(Lehman E., 1929.);

гиперкоагуляционная: всі варіанти посттравматичних порушень згортання крові і всі варіанти порушень ліпідного обміну знаходяться в патогенетичному єдності і являютьсобою компоненти патологічного стану, названого посттравматичної дісліпідеміческой коагулопатією.

Початковим ланкою в патогенезі жирової емболії є розлад мікроциркуляції із змінами реологічних властивостей крові. Уповільненнякровотоку через гіповолемії, гіпоксія - характерні риси будь-якого критичного стану. Саме тому жирова емболія може ускладнювати більшість з них. Системне порушення жирового обміну призводить до заповнення мікроциркуляторного русла тканин і органів крапляминейтрального жиру діаметром понад 6-8 мкм з наступним мікротромбообразованіем аж до ДВС, ендоінтоксикації ферментами і продуктами метаболізму ліпідів (ендоперекісі, кетони, лейкотрієни, простагландини, тромбоксани), системними ушкодженнями клітинних мембран вмікроциркуляторному руслі (системна капілляропатіей), і, перш за все в легенях, які затримують до 80% жирових крапель (Дерябін І.І., Насонкін О.С., 1987 г). Катехоламіни, концентрація яких значно підвищується при критичних станах, єосновними ліполітичних агентами (ябов Г.А., 1994).

асстройства мікроциркуляції та пошкодження клітинних мембран ведуть до масивного набряку мозку, розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих (ДСВ), серцевої недостатності, ниркової недостатності,токсичного розпаду еритроцитів і гіпопластична анемія.

Патогенетичну роль в ініціації синдрому жирової емболії грає зміна морфології еритроцитів, характерне для критичних станів. Крім нормальних форм, здатних до деформації тагазообміну в капілярах, значно збільшується кількість патологічних баластних форм (сфероцітов, мікроцітов, серповидних, шіповідних), які є, по суті, прихованою формою дефіциту глобулярного обсягу. Їх кількість значимо корелює з тяжкістю ірезультатом травматичного шоку і травматичної хвороби (Миронов Н.П., Аржакова Н.І., ябцев К.Л., 1996).
Класифікація жирової емболії включає наступні форми: блискавичну, яка призводить до смерті хворого протягом декількох хвилин; гостру, що розвивається в перші години після травми; підгостру - з латентним періодом від 12 до 72 годин.

Клінічно ж вельми умовно виділяють легеневу, церебральну і, найбільш часто зустрічається, змішану форми (Пащук А.Ю., ФадєєвП.А., 1991). Клінічна картина жирової емболії проявляється наступного тетрадою: симптоматика порушень ЦНС, що має схожість з постгіпоксичної енцефалопатією (розлади свідомості та психіки, напади нестерпного головного болю, марення, делірій,помірно виражені менінгеальні симптоми, ністагм, "плаваючі" очні яблука, пірамідна недостатність, парези та паралічі, можливі тонічні судоми, депрімація ЦНС аж до коми).

порушення кардіо-респіраторної функції - рано виникає гострадихальна недостатність за механізмом ДСВ (стискаючі і колючі болі за грудиною, задишка або патологічне дихання аж до апное, можливий кашель з мокротою, іноді пінистої, виражене зниження SpO2 при аускультації серця чути акцент другого тону надлегеневою артерією, ослаблення везикулярного дихання з наявністю множинних дрібнопухирцевих хрипів, стійка невмотивована тахікардія (понад 90 · хв-1) у травматичної хворого вважається ранньою ознакою розвитку синдрому жирової емболії; в більш важких випадках- Тахіаритмії і синдром малого викиду, пов'язані як з безпосереднім ураженням міокарда гіпоксичного, дисциркуляторного і ендотоксичного характеру, так і з легеневою гіпертензією). капілляропатіей внаслідок дії вільних жирних кислот(Петехіальні висипання, які проявляються на шкірі щік, шиї, грудей, спини, плечового пояса, порожнини рота і кон'юнктиви). гіпертермія за типом постійної лихоманки (до 39-40 ° С), не знімається традиційною терапією, пов'язаної з роздратуванням терморегулювальних структурмозку жирними кислотами.

Верифікація діагнозу жирової емболії здійснюється комплексом клінічних та інструментально-лабораторних критеріїв (наявність крапель нейтрального жиру розміром близько 6 мкм у біологічних рідинах; дифузна інфільтрація легеньпри рентгенологічному дослідженні, що збігається з картиною "снігової бурі" при ДСВ; стійка невмотивована анемія, причинами якої є патологічне депонування крові і токсичний розпад еритроцитів; характерна картина очного дна, описана Patcher ще в1910 р. - на тлі отечной сітківки поблизу судин видно округлі, нерізкі облаковідние білясті-сріблясті плями, тобто картина травматичної ангіопатії сітківки ока; зміни в сечі, характерні для гломерулонефриту з високою азотемією; бальна оцінкасубклінічної форми жирової емболії за А. Ю. Пащук - тахікардія понад 90 ударів на хвилину - 20 балів. гіпертермія понад 38 ° С - 10 балів, ознаки синдрому шокової легені - 20 балів, зміна свідомості - 20 балів, гіпер-або гіпокоагуляція - 5 балів, олігурія - 5 балів,циліндрурія - 1 бал, підвищення ШОЕ - 1 бал, при сумі балів у 10-20 визначалася латентна і при сумі балів більше 20 маніфестних клінічні форми жирової емболії).

Лікування жирової емболії включає специфічні і неспецифічні моменти:

Специфічна терапія:
Забезпечення адекватної доставки кисню до тканин. Показанням до початку ШВЛ при підозрі на жирову емболію є порушення свідомості хворого у вигляді психічної неадекватності, збудження, делірію абосомноленции навіть при відсутності клінічних ознак дихальної недостатності, зрушень КЩС і газів крові. Хворі з важкими формами жирової емболії вимагають проведення тривалої ШВЛ. Критеріями для припинення ШВЛ служить відновлення свідомості і відсутністьпогіршення оксигенації артеріальної крові при диханні хворого атмосферним повітрям протягом кількох годин. Також представляється доцільним орієнтуватися при перекладі на самостійне дихання на дані моніторингу ЕЕГ (збереження альфа-ритму присамостійному диханні і відсутність повільних форм хвильової активності).
  • Деземульгатори жиру в крові: до цих лікарських засобів відносять ліпостабіл, дехолін і есенціале. Дія цих препаратів направлено на відновлення розчиненнядеземульгірованного жиру в крові. Деземульгатори сприяють переходу утворилися жирових глобул в стан тонкої дисперсії; ліпостабіл застосовується по 50-120 мл · добу-1 есенціале призначається до 40 мл · добу-1.
  • З метою корекції системи коагуляції іфібринолізу застосовується гепарин в дозі 2030 тис.од. · добу-1. Показанням для збільшення дози введення гепарину є збільшення концентрації фібриногену плазми. Досить часто у хворих з СЖЕ, незважаючи на гепаринотерапії, все ж проявлявся ДВС-синдром. езкое пригніченняфібринолізу, поява продуктів деградації фібрину, зниження тромбоцитів нижче 150 тис. є показанням для переливання великих кількостей (до 1 л · добу-1) свіжозамороженої плазми і Фібринолізин (20-40 тис. од. 1-2 рази · добу-1).
  • Захист тканин від вільнихкисневих радикалів і ферментів включає інтенсивну терапію глюкокортикостероїдами (до 20 мг • кг-1 преднізолону або 05-1 мг • кг-1 дексаметазону в першу добу після маніфестації СЖЕ з наступним зниженням дози). Вважається, що кортикостероїди гальмують гуморальніферментні каскади, стабілізують мембрани, нормалізують функцію гематоенцефалічного бар'єру, покращують дифузію, попереджують розвиток асептичного запалення в легенях. Застосовували також інгібітори протеаз (контрикал - 300 тис. од. • кг-1 в свіжозамороженої плазмі),антиоксиданти (ацетат токоферолу - до 800 мг • кг-1 аскорбінова к-та - до 5 г • кг-1).
  • Рання оперативна стабілізація переломів є найважливішим аспектом у лікуванні
    пацієнтів з синдромом жирової емболії після скелетної травми Неспецифічна терапія:

    використовується 40% розчин глюкози з інсуліном, калієм, магнієм, амінокислотні препарати. Ентеральне харчування призначають з 2-х діб. Застосовуються енпіти і ліг-коусвоімие висококалорійні багатокомпонентнісуміші, що включають необхідний спектр мікроелементів, вітамінів і ензимів.
    включає застосування селективноїдеконтамінація кишечника (аміноглікозиди, поліміксин і ністатин) в поєднанні з еубіотиків (біфідум-бактерин), при необхідності використовують комбінації антибіотиків широкого спектра дії.

    Слід пам'ятати, лікувати необхідно конкретного хворого, а нежирову емболію

    VΙ.Основні питання теми
    Дайте визначення поняттю політравма.
  • Патофізіологічні механізми політравми.
  • Принципи невідкладної допомоги хворим з політравмою. 4) Лікування гострої дихальної недостатності при травматичних ушкодженнях.
    Принципи лікування гемодинамічних розладів при політравмі.
  • Екстрені та термінові операції при політравмі.


    VΙΙ.Матеріали для самоконтролю.
  •   1   2

    перейти в каталог файлов


    связь с админом