Главная страница
qrcode

Лекция синромы жкт


Скачать 104.5 Kb.
НазваниеЛекция синромы жкт
Дата13.12.2019
Размер104.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла3.Sindromy_ZhKT.doc
ТипЛекция
#39133
Каталог

Лекция «синромы ЖКТ»

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Этот симптом всегда возникает как признак серьезной патологии, при которой обычно необходима неотложная медицинская помощь. Выделяют следующие причины ЖКК:
язвенная болезнь;
  • гастрит или эрозия желудка;
  • эзофагит или язва пищевода;
  • дуоденит;
  • разрывы варикозно расширенных вен пищевода (особенно часто при портальной гипертензии);
  • опухоли желудка и 12-ти перстной кишки (распадающиеся или разрушающие кровеносные сосуды);
  • разрывы слизистой оболочки кардиальной части желудка при синдроме Мэллори-Вейса.
    Наиболее часто ЖКК проявляется рвотой с примесью крови, а также меленой. Цвет рвотных масс зависит от количества крови и длительности ее пребывания в желудке. Если кровь длительно контактирует с кислым желудочным содержимым, рвотные массы приобретают вид «кофейной гущи» (коричневого цвета со сгустками крови и непереваренной пищей), т.к. при взаимодействии с соляной кислотой гемоглобин крови преобразуется в солянокислый гематин. При незначительном кровотечении вследствие повреждения крупного сосуда в рвоте содержится большое количество алой крови.

    ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
    Сам по себе термин «хронический гастрит» все чаще рассматривается в качестве морфологического понятия. Для хронического гастрита характерно наличие воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Наряду с хроническим гастритом, ассоциируемым с Helicobacter pylori (HP) в популяции встречаются и другие варианты хронического гастрита. Согласно Сиднейской классификации выделяют хеликобактерный гастрит (типа В). Антральный гастрит типа В, по мнению некоторых исследователей, ассоциирован с HP, однако с фундальным атрофическим гастритом типа А такая связь пока еще не установлена.

    Среди хронических гастритов также выделяют аутоиммунный гастрит, хронический (реактивный) гастрит (гастропатия), гастрит «окружающей» среды (метапластический атрофический гастрит типа В), лимфоцитарный гастрит (последний некторые исследователи связывают с HP, целиакией, болезнью Менетрие или лимфомой желудка), а также особые формы гастритов (радиационный, гранулематозный, эозинофильный или аллергический гастрит и множественные гастритоподобные заболевания).

    Число больных хроническим гастритом, ассоциированным с HP, в разных популяциях, очевидно, может быть различным, что зависит от разных факторов: экономических условий, привычек и образа жизни населения и т.д. В настоящее время большинством исследователей признается тот факт, что отсутствие у больных каких-либо особенностей в клинических проявлениях хеликобактерного и нехеликобактерного хронических гастритов. Хронический гастрит, в том числе и атрофический, у большинства больных протекает бессимптомно. У части людей лишь в период ухудшения состояния проявляются те или иные симптомы, которые многие врачи рассматривают в качестве симптомов, характерных для обострения хронического гастрита.

    РАК ЖЕЛУДКА Рак желудка (cancer ulceri) занимает первое место в структуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями. Чаще заболевают мужчины в возрасте 40-60 лет.

    К предрасполагающим факторам относят неблагоприятное влияние чрезмерно горячей, грубой пищи, а также алкоголя, курения. В патогенезе рака желудка важное значение имеют предраковые заболевания – хронический гастрит, язвенная болезнь, полипы и полипоз желудка.

    Клиническая картина

    Условно выделяют: 1) ранний (или начальный) период болезни; 2) период явных клинических проявлений болезни и 3) терминальный период.

    В ранней стадии заболевания больные отмечают немотивированную слабость, апатию, быструю утомляемость, снижение аппетита, нередко – отвращение к мясной пище, иногда – неприятный вкус во рту, частую отрыжку, нередко с тухлым запахом, ощущение тяжести в подложечной области и другие нерезко выраженные симптомы желудочного дискомфорта, беспричинное похудание – так называемый синдром малых признаков (А.И.Савицкий), позволяющий заподозрить данное заболевание и целенаправленно провести обследование больных.

    В период явных клинических проявлений болезни основными жалобами являются: 1) боли в эпигастральной области сосущего или ноющего характера, постоянные или без определенной связи с временем приема пищи, иногда напоминающие язвенные; 2) анорексия, в редких случаях отмечается чрезмерный аппетит (булимия); 3) прогрессирующее похудание; 4) прогрессирующая дисфагия (при раке кардиального отдела желудка, распространяющемся в пищевод), преимущественно с задержкой при проглатывании плохо разжеванной и сухой пищи; 5) тошнота и рвота, нередко с примесью крови в рвотных массах (часто при локализации рака в пилороантральном отделе желудка); ощущение быстрой насыщаемости и переполнения желудка – вследствие стенозирования привратника и нарушения пассажа желудочного содержимого в 12-ти перстную кишку; 6) хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделением стула типа мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации; 7) «беспричинная» длительная лихорадка (вначале обычно субфебрилитет). Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в зависимости от локализации размеров, морфологического строения опухоли наблюдаются в определенной стадии болезни у большинства больных. В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы рака желудка: 1) диспепсическую (проявляется снижением и извращением аппетита, ощущениями быстрой насыщаемости во время еды, тяжести и давления в эпигастральной области, тошнотой); 2) болевую (ведущим симптомом являются боли); 3) лихорадочную (с повышением температуры до 38-40оС без ярко выраженных других симптомов; 4) анемическую; 5) геморрагическую (проявляется желудочными кровотечениями вследствие раннего изъязвления и распада опухоли); 6) латентную (при которой довольно длительно отсутствуют симптомы заболевания); 7) безболевую (проявляющаяся долгое время только синдромом «малых признаков).

    В терминальной стадии заболевания больных обычно беспокоят сильные изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в печень), спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу), иногда в костях (в области метастазов), налицо полное отсутствие аппетита, отвращение к пище, тошнота. Часто почти после каждого приема пищи возникает рвота, имеют место резкая слабость, похудание, порой до степени кахексии, лихорадка. Кожа больных обычно своеобразного землистого оттенка, сухая, в ряде случаев можно отметить наличие асцита (вследствие метастазов в лимфоузлы ворот печени и ракового обсеменения брюшины).

    СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

    Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания в тонкой кишке, сопровождающееся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией.

    Этиология и патогенез

    Нарушение всасывания может быть на трех этапах усвоения пищи.
      Недостаточность пищеварения, т.е. физической и химической обработки пищи:
      снижение экскреторной функции поджелудочной железы;
    1. недостаток желчных кислот (при холестазах);
    2. хирургическое вмешательство (гастрэктомия, ваготомия, гастроэнтеростомия.
      Нарушение непосредственно всасывания в тонкой кишке:
      уменьшение площади поверхности слизистой кишечника (после резекции);
    3. инфильтрация слизистой кишки при лимфоме, амилоидозе;
    4. при хроническом алкоголизме и длительном лечении ферментами.


      Синдром мальабсорбции (нарушение всасывания)
      Проявление
      Не всасываются
      Стеаторея
    5. Вздутие живота. Метеоризм
    6. Похудание, нарушение роста, отеки
    7. Анемия
    8. Пеллагра с измененем кожи, нейропатия, язвы во рту
    9. Боли в костях, переломы, тетания
    10. Кровоточивость
    11. Водянистая диарея
      Жиры

      Углеводы

      Белки

      Железо, витамин В
      Витамины группы В
      Кальций

      Витамин К

      Желчные кислоты
      Причины
      Болезнь тонкой кишки:
      Недостаточность пищеварения:
      Уменьшение поверхности всасывания, резекция части тонкой кишки
    12. Глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки
    13. Инфильтрация слизистой оболочки при амилоидозе, болезни Крона и т.д.
    14. Тропическая спру, кишечные фистулы, патологическая флора в тонкой кишке
    15. Экссудативная энтеропатия
      Хронический панкреатит


        Обструкция желчных путей, механическая желтуха
      1. Гастрэктомия (в результате плохое перемешивание ферментов)
        Нарушение лимфооттока от кишки


        Лимфомы
      2. Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов

        Различают три степени нарушения абсорбции.

        I степень. Нарушение абсорбции проявляется в основном уменьшением массы тела (не более 5-10 кг), снижением работоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения).

        II степень. Чаще наблюдается более значительный дефицит массы тела (у 50% больных свыше 10 кг). Качественные нарушения питания имеют более выраженный характер: гиповитаминоз, трофические и электролитные нарушения (дефицит кальция, калия). У части больных наблюдаются гипохромная анемия, гипофункция эндокринных желез, в основном половых.

        III степень. Дефицит массы тела свыше 10 кг у большей части больных. У всех больных имеются клинически выраженные качественные нарушения питания: симптомы витаминной недостаточности, изменение трофики, водно-электролитный дисбаланс, анемия, у части больных – гипопротеинемия, белководефицитные отеки, полигландулярная недостаточность.


        Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, протекающий с увеличением ее размеров, развитием отека и некрозов, диффузным перипанкреатитом и сопровождающийся болью, интоксикацией. А также повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. Этой проблемой, в основном, занимаются хирурги.

        Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяце, характеризующийся фокальными некрозами, в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом, протекающий обычно с изменением плотности и конфигурации железы, сопровождающийся болевым и диспепсическим синдромами, повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. При длительном течении нередко развивается внешнесекреторные и инкреторные нарушения поджелудочной железы. Таким образом, хроническим панкреатитом обозначают панкреатит, при котором морфологические изменения в поджелудочной железе сохраняются после прекращения воздействия этиологического фактора.

        Классификация. По особенностям клинического течения выделяют 5 форм: хронический рецидивирующий панкреатит – с отчетливыми ремиссиями и обострениями; болевая форма – доминирующим в клинике выступает постоянный болевой синдром; пневдоопухолевая форма; латентная форма; склерозирующая форма – со сравнительно рано возникающими и быстро прогрессирующими признаками недостаточности функции поджелудочной железы (при этой форме нередко развивается подпеченочная механическая желтуха, в следствие сдавления проходящей в ней общего желчного протока).

        Наиболее часто хронический панкреатит начинается в 4-5 десятилетии жизни, чаще страдают мужчины.

        Этиология и патогенез: ведущий фактор развития ХП – обструкция протока поджелудочной железы, обусловленная воспалительным стенозом, конкрементом, опухолью. Самая частая причина ХП (до 90%) употребление алкоголя. При употреблении 150-200 мл алкоголя (в пересчете на чистый этанол) в сутки в течение нескольких лет, развивается клиника ХП, что связано со следующими факторами: повышение содержание белка в секрете поджелудочной железы, что вызывает обструкцию в мелких протоках; изменение тонуса сфинктера Одди (при спазме формируется внутрипротоковая гипертензия, при длительной релаксации – рефлюкс дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы и внутрипротоковая активация ферментов). Другими причинами ХП служит: ЖКТ (биллиарный панкреатит), рак поджелудочной железы, врожденные аномалии (кальцевидная, раздвоенная железа), дивертикул 12 перстной кишки, гиперпаратиреоз. Особая форма ХП – наследственный панкреатит, обусловленный мутацией гена, который кодирует трипсин, что приводит к внутриклеточной активации трипсина.

        Выделяют 3 стадии заболевания: начальная, среднетяжелая, тяжелая (терминальная, кахектическая). Вторая и особенно третья стадии протекают с нарушениями внешнесекреторными и нередко инкреторными функциями поджелудочной железы.

        Диагностика. Симптоматика ХП весьма вариабельна, но в большинстве случаев, выделяют следующие признаки: боль, разнообразные диспепсические явления; панкреатогенные поносы; похудание; присоединение сахарного диабета. Клинические проявления ХП: боль в верхнем этаже живота (эпигастрии, левом подреберье, может распространяется в правое подреберье и поясничную область, принимая характер полуопоясывающий или опоясывающие боли), с иррадиацией в спину, возникает после еды (особенно жирной) или после употребления алкоголя. При воспалении головки поджелудочной железы боль может отмечается при надавливании на так называемую панкреатическую точку Дежардена (в области проекции на переднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной железы в 12 перстную кишку – приблизительно на расстоянии 6 см от пупка по условной линии соединяющий пупок с правой подмышечной впадиной, боль может быть в зоне Шафара, т.е. в более широкой холедохо-панкреатической зоне. Нередко отмечается болезненность в точке, расположенной в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда выявляется зона кожной гиперестезии, соответственно области иннервации 8 грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожно-жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота. В единичных случаях при ХП удается пропальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу.

        Дополнительными характерными симптомами при ХП являются диспептические нарушения: тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к жирной пищи. Однако, если при ХП вовлечен островковый аппарат и развивается сахарный диабет, может наоборот встречаться ощущение сильного голода и жажды. Кроме того, нередко у больных встречаются слюноотделение, отрыжка, урчание в животе, метеоризм. Стул в легких случаях неизменен, в более тяжелых случаях склонность к поносам или неустойчивый стул. Однако, в типичных, далеко зашедших случаях при ХП наблюдаются признаки мальабсорбции: с типичным панкреатическим поносом (обильный кашецеобразный зловонный стул с жирным блеском кала. При копрологическом исследовании его выявляется повышенное содержание непереваренной пищи, стеаторея). Нередко у больного развивается дефицит белка и витаминов, в связи с чем больной худеет (при более поздних стадиях, при потери более 90% паренхимы железы). При длительном течении ХП развивается нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Иногда ХП, особенно в период обострения, сопровождается субфебрилитетом. Осложнения ХП: образование псевдокист, подпеченочная форма портальной гипертензии, инфекционные осложнения (инфильтраты, холангиты), повышается риск развития рака поджелудочной железы. Нередко ХП сопровождается реактивным гепатитом.

        Диагностика. Визуальные методы исследования: обзорный рентгеновский снимок брюшной полости, УЗИ, ЭндоУЗИ, КТ, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – позволяют выявить псевдокисты, структуру желчного протока, опухоль, отек поджелудочной железы. При необходимости лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы. Лабораторно-функциональные тесты: секретин, панкреозиминовый, бентерамидный тесты, определение фекальной эластазы – для определение экзокринной панкреатической недостаточности. В период обострения в ОАК – гипохромная анемия, увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, б/х крови – диспротеинемия, за счет повышения глобулинов, повышения активности аминотрансфераз и альдоразы сыворотки крови. В анализе мочи – повышение диастаза. При поражении островкового аппарата железу: гипергликемия и глюкозурия. При тяжелой мальабсорбции – гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. В дуоденальном содержимом (применяется специальный двухканальный зонд) после стимуляции секретином и панкеоземином определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трипсина, липазы и амилазы. В стандарт обследования входят также консультации специалистов

        Хронический энтерит



        Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.
        Классификация хронического энтерита (Парфенов А.И., 1981).
        Инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.) – поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов; нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность).
      3. Глистные инвазии, лямблии – хронический энтерит без атрофии; нарушения всасывания электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов.
      4. Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.) – хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин; нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические).
      5. Физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация) – еюнит; илеит; энтерит
      6. Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы.

        Классификация хронического энтерита

    16. Этиология
      Характеристика
      Анатомо-морфологическая
      Функциональная
      Клиническая
      Инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.)


        Глистные инвазии, лямблии

          Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.)


            Физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация)
          1. Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы
            Поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов

            Хронический энтерит без атрофии

            Хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин
            Еюнит

            Илеит

            Энтерит
            Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность)
            Нарушения всасывания электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов

            Нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические)
            Степень тяжести синдрома нарушенного всасывания


              Течение: редко, часто рецидивирующее

                Фаза болезни: обострение, ремиссия


                  Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит

                  Предварительный диагноз.

                  Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы – кишечные (энтеральные) и внекишечные.
                  К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят:
                  вздутие живота;
                1. урчание и
                2. переливание в животе;
                3. при пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки – слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфоузлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
                  Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление в них связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается у 2/3 больных. Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

                  При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S-T, уплощение и двухфазность зубца T, характерные для гипокалиемии.

                  При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома (Логинов А.С. и др., 1984).

                  Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5-10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

                  Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

                  Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании – изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

                  Т.о., диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.
                  Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов. Содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита.

                  В ряде случаев хронический еюнит может проявляться клинически лишь Fe-дефицитной анемией, т.к. нарушается всасывание железа.
                  Особенности течения хронического илеита. При преимущественном вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки может нарушаться абсорбция желчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. В результате избыточное количество их поступает в толстую кишку и вызывает так называемую хологенную диарею, т.к. желчные кислоты стимулируют секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника и возбуждают его моторную функцию. Кроме того, больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Во время ирригоскопии или колоногфиброскопии может выявляться недостаточность барьерфиксирующего илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Нарушение его функции ведет к забросу толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, обсеменению ее микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите возможно развитие BБольным с хроническим энтеритом проводят бактериологическое исследование кала. Все более широкое применение находит исследование в крови антигенов дизентерии, иерсиниоза и др. Важное значение имеет выявление пролиферации микробов в верхних отделах тонкой кишки с качественным и количественным учетом выделенных микроорганизмов. При хроническом энтерите нарушается состав микробной флоры, населяющей толстую кишку, и резко увеличивается количество микробных тел в просвете тонкой кишки. В кале снижается количество эшерихий и особенно анаэробной флоры, но возрастает число энтерококков, лактобактерий, стафилококков, протея и грибов.
                  Эндоскопическому исследованию доступны лишь проксимальная часть ДПК при эзофагогастродуоденофиброскопии и терминальный отдел подвздошной кишки при колонофиброскопии. При этих исследованиях можно взять биопсийный материал для гистологического изучения. В биоптатах у большинства больных не обнаруживают морфологического субстрата воспаления.

                  Для функциональной диагностики хронического энтерита применяют абсорбционные тесты, основанные на определении в крови, моче и слюне принятых внутрь углеводов или других веществ (проба с ксилозой, йод-калиевая проба и др.). В гастроэнтерологических клиниках следует применять метод еюноперфузии

                  ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
                  Хронический колит – одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

                  Впервые выделил хронический колит в самостоятельную нозологическую форму В.П.Образцов (1895).
                  Этиология и патогенез

                  Примерно у 30% больных хронический колит развивается после острых кишечных инфекций и в первую очередь дизентерии и сальмонеллеза. Заболеванию нередко предшествуют дисбиоз, возникающий после длительной антибактериальной терапии, а также нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и другие факторы, нарушающие нормальную функцию кишечника.
                  Классификация хронического колита

      Этиология
      Характеристика
      Анатомо-морфологическая
      Функциональная
      Клиническая
      Инфекция (дизентерия, сальмонеллез)

      Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.)

      Физические и химические факторы (экзогенные интоксикации соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др., бесконтрольное применение антибиотиков, слабительных)
      Болезни органов пищеварения
      Неврогенные факторы
      Поверхностный колит

      Атрофический колит

      Тифлит

      Проктосигмоидит

      Тотальный колит
      Нарушения моторики (гипер- и гипомоторная дискинезия)
      Нарушения транспорта (гиперсекреция ионов и воды, повышенная и пониженная абсорбция ионов и воды в толстой кишке)
      Нарушения секреции слизи (избыточная и сниженная секреция слизи)
      Фаза болезни: обострение, ремиссия

        Осложнения: солярит, неспецифический мезоденит, копростаз, кишечная непроходимость



        Предварительный диагноз

        Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника.
        Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области.
      1. Нарушения стула.
      2. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки.
      3. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный стул.
        С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колонофиброскопия) выделяют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.
        Верификация диагноза, дифференциальный диагноз

        Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогногмоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения. Прежде всего сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки (Федоров В.Д. и др., 1985). Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, т.к. гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения.

        Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела 12-ти перстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

        Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

  • перейти в каталог файлов


    связь с админом