Главная страница
qrcode

Краткий курс


НазваниеКраткий курс
АнкорMetoda po mikre.doc
Дата30.11.2017
Размер0.68 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMetoda_po_mikre.doc
ТипДокументы
#28898
страница5 из 15
Каталогryazmeduniver

С этим файлом связано 83 файл(ов). Среди них: raspisanie_-_osen.pdf, Научно-практический семинар.doc, телесно-ориентированная.doc, Разрешение на прохождение практики (NB снизу пе...docx, 20 частых вопросов первокурсника.doc, Osen_1_lech_2012-2013_nov_plan_-36_gr.doc, коллок по шизе.doc, 1 марта в 17.docx и ещё 73 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

ИНФЕКЦИЯ

Различают несколько форм взаимодействия (симбиоза) двух биологических видов, в том чис­ле паразитизм, когда один живёт за счет другого, нанося ему вред ( +- ). Паразит, как правило, за­висит от хозяина. Частным случаем паразитизма является инфекция.

Инфекция (инфекционный процесс) - это закономерно развивающийся процесс взаимодей­ствия микроба и восприимчивого макроорганизма, сопровождающийся физиологическими и пато­логическими реакциями, нарушением гомеостаза и функций организма.

Инфекционная болезнь - крайняя (по выраженности) форма инфекции.

Роль микроба в инфекционном процессе

Возбудитель инфекции должен быть патогенным или потенциально патогенный микробом. Патогенность (болезнетворность) - генетически детерминированная потенциальная способность микробов данного вида при попадании в макроорганизм определенного вида (человека, животно­го) вызывать развитие инфекции.

По признаку патогенности все виды- микробов можно разделить на 3 группы: 1) безусловно-
патогенные (патогенные), которые всегда вызывают инфекцию; 2) потенциально-патогенные, вызывающие инфекцию при определенных условиях: ослаблении организма, массивном заражении и др.; 3) непатогенные (безвредные).

К патогенным относятся, например, возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель холеры (Vibrio cholerae). К потенциально патогенным относятся многие представители нормальной микрофлоры человека и внешней среды, способные вызывать различные гнойно-воспалительные, ки­шечные или респираторные заболевания (стафилококки, стрептококки, эшерихии, клебсиеллы, бактероиды и др.). Каждому виду патогенного микроба соответствует определенное инфекционное заболевание с характерными чертами, которое расценивается как отдельная нозологическая форма (туберкулёз, холера, дифтерия, дизентерия и т.п.). Заболевания, вызываемые разными потенциально патогенными микробами, часто имеют сходство и не выделяются как различные нозоформы (абсцесс, флегмона, бронхит, цистит и т.п.).

Каждый штамм патогенного вида имеет свою степень выраженности патогенного потенциала - вирулентность, которую можно измерить количественно. Материальной основой вирулентности является совокупность определенных генов и их продуктов - факторов патогенности. Дикторами патогенности называют вещества и структуры микроба, которые обеспечивают ему: 1) проникно­вение, размножение и распространение в организме хозяина; 2) преодоление его защитных реак­ций; 3) нарушение гомеостаза (повреждение тканей, нарушение функций и т.п.).

К факторам патогенности 1 группы относят: адгезины (поверхностно расположенные, как правило, белковые структуры, обеспечивающие микробу распознавание и прикрепление к рецеп­торам чувствительных клеток хозяина); инвазины (поверхностные белки, способные индуцировать внутриклеточное поглощение микроба по типу фагоцитоза); фермента гиалуронидаза, коллагеназа, фибринолизин и др., повышающие проницаемость тканей.

Факторы 2 группы: капсула, поверхностные белки (А-протеин стафилококка, М-протеин стрептококка и др.), обеспечивающие защиту от фагоцитоза и бактерицидного действия сыворотки крови; протеазы иммуноглобулинов (разрушение защитных антител), сидерофоры (вещества, транспортирующие железо в микробную клетку) и др.

Факторы 3 группы: ферменты - уреаза (накопление аммиака), лецитиназа (разрушение клеточных мембран эритроцитов, лейкоцитов) и др.; токсины. Эндотоксины в основном являются липополисахаридами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, термостабильны, малотоксич­ны, оказывают неспецифическое общее действие. Экзотоксины - это высокоядовитые термолабильные секретируемые белки, которые оказывают избирательное специфическое действие, вызывают выработку иммуноглобулинов (антитоксинов) и под воздействием формалина спо­собны переходить в анатоксины (безвредные вещества, которые также вызывают продукцию анти­токсинов). Для получения эндотоксина необходимо разрушить клетки микроба и выделить липополисахаридную фракцию. Экзотоксины получают из жидкой питательной среды после выращивания в ней соответствующего токсигенного микроба (возбудителя дифтерии, ботулизма или других).

Штаммы патогенного микроба могут существенно отличаться по вирулентности (от высоко­вирулентных до авирулентных). Вирулентность штамма может меняться со временем. Повышению вирулентности способствуют: последовательные заражения восприимчивых организмов, генетиче­ские рекомбинации у микробов. Ослабление вирулентности происходит в неблагоприятных для микроба условиях (культивиривание при повышенных температурах, в присутствии антимикроб­ных веществ, мутагенов, в маловосприимчивом организме). Для создания живых вакцин получают аттенуированные штаммы - маловирулентные варианты патогенного микроба, не способные вызы­вать заболевание, но вызывающие вакцинальный процесс и формирование активного иммунитета.

Роль макроорганизма в инфекционном процессе определяется его восприимчивостью. Восприимчивость - это генетически детерминированная способность организма реагировать на внедрение микроба развитием инфекции.

Материальной основой восприимчивости является наличие в организме рецепторов и суб­стратов, необходимых для адсорбции и размножения возбудителя, а также неэффективность защи­ты макроорганизма.

Видовая восприимчивость является результатом эволюционной адаптации (взаимного при­способления) паразита и хозяина. Индивидуальная восприимчивость зависит от: генетической предрасположенности, особенностей иммунного ответа, состояния естественной резистентности (она, в свою очередь, зависит от общей физиологической реактивности, возраста, пола, питания, факторов внутренней среды, физиологического состояния организма). Восприимчивость более вы­сока: у детей после б месяцев и пожилых лиц, у мужчин, при белковой и витаминной недостаточ­ности питания, эндокринных нарушениях (сахарный диабет и др.), соматических заболеваниях (травмы, болезни крови, выделительной системы, отравления, опухоли), других инфекциях.

Роль внешней и социальной среды в инфекционном процессе

Они оказывают влияние на индивидуальную восприимчивость и свойства микроба (виру­лентность и накопление возбудителя). На резистентность организма влияют: температура и её ко­лебания, солнечный свет, климат в целом, излучения (ионизирующие, УФО, СВЧ), загрязняющие примеси в воздухе, воде, пище, а также социальные факторы (условия труда и быта, национальные традиции, уровень санитарной культуры, образ жизни).

Место естественного обитания и размножения возбудителя называют источником инфекции. Если основным источником инфекции является человек, заболевания называют антропонозами, если животные - зоонозами.

Возбудители могут передаваться от больного или микробоносителя: при непосредственном контакте (контактный механизм передачи инфекции), от матери плоду (вертикальный) или через различные факторы передачи - зараженные пищевые продукты или воду (алиментарный), вдыхае­мый воздух (аэрозольный), через кровососущих членистоногих (трансмиссивный механизм пере­дачи).

Распространение микробов и токсинов в организме может происходить: по естественным ка­налам (кишечному, дыхательному, мочевому тракту), с током крови, лимфы, ликвора, через сопри­косновение здоровых и, поражённых тканей. Циркуляцию токсина в крови называют токсинемией, вируса вирусемией, бактерий - бактериемией.

Особой формой инфекции является сепсис - тяжёлое генерализованное заболевание, возбуди­тель которого размножается в кровеносной системе, вызывает воспаление и деструкцию тканей. У сепсиса отсутствует конкретный возбудитель (часто это потенциально патогенные микробы), для него не характерна цикличность течения. Основной причиной сепсиса является резкое снижение защитных сил макроорганизма. Поводом могут служить даже незначительные локальные инфек­ции. Если единственным местом обитания и размножения микроба является кровь, генерализован­ную инфекцию называют септицемией, если возбудитель находится в крови, первичном и вторич­ных очагах инфекции - септикопиемией. В отличие от сепсиса, при бактериемии микроб появляется в крови, как правило, кратковременно, в определенном периоде болезни, без размноже­ния и при отсутствии резкого угнетения защитных сил организма.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия; патогенный (или потенциально-патогенный) и достаточно вирулентный микроб в инфицирующей дозе должен попасть через входные ворота инфекции в ослабленный макроорганизм восприимчивого вида.

Инфицирующая доза выражается минимально необходимым количеством клеток возбудителя для потенциально патогенных она, как правило, больше, чем для безусловно патогенных. Входны­ми ворогами инфекции называют лишённые физиологической защиты органы и ткани (кожа, слизистые оболочки и др.), через которые микроб проникает в организм.

При наличии всех условий развивается: клинически выраженная форма инфекции (типичное, атипичное, стёртое заболевание) или субклинические формы (бессимптомная, латентная инфекция, микробоносительство). Для инфекционных болезней характерна не только заразность, но и цик­личность течения - закономерная смена определенных по длительности стадий: инкубационный период (от момента заражения до первых симптомов), продромальный (период предвестников, сходных при многих заболеваниях - недомогание, снижение аппетита, лихорадка и др.), клиниче­ский период (развёртывание клинической картины, характерной для каждого заболевания), период реконвалесценции (выздоровления). По длительности течения различают: острые инфекции (одна, несколько недель), хронические (годы) и подострые (месяцы); по происхождению - экзогенные (при попадании возбудителя из окружающей среды) и эндогенные (при активизации потенциаль­но-патогенных микробов из состава нормальной микрофлоры, т.е. аутоинфекция) но локализации - очаговая и генерализованная.

Атипичная и стёртая формы инфекции отличаются от типичного, заболевания необычной цикличностью, отсутствием одного или нескольких типичных симптомов, наличием необычных симптомов. При субклинических формах инфекции клинические симптомы заболевания мини­мальны или отсутствуют, но микроб размножается, распространяется и, иногда, длительно сохра­няется в организме, вызывая ответные иммунные реакции. При микробоносительстве возбудитель выделяется во внешнюю среду, что представляет собой реальную опасность заражения окружаю­щих. Отсутствие клинических симптомов затрудняет диагноз, выявление и изоляцию таких лиц. Длительное пребывание возбудителя в организме может быть связано как с недостаточностью им­мунных защитных реакций, так и с измененными свойствами самого микроба (например, переход в устойчивую L-форму).

Различают следующие формы множественной инфекции: смешанная (когда 2 и более инфек­ционных процесса у больного, одновременно вызваны разными возбудителями), вторичная (на фо­не инфекционного заболевания возникает новая инфекция, вызванная другим возбудителем), су­перинфекция (заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания), реинфекция (повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления), рецидив (возврат симптомов после ремиссии за счет оставшихся в организме микробов).

При возникновении единичных случаев инфекционной болезни, не связанных с общим ис­точником инфекции, говорят о спорадической заболеваемости Появление значительного числа связанных друг с другом заболеваний называют эпидемией. Распространение повышенного уровня заболеваемости с захватом нескольких стран и континентов называют пандемией. Термин эндемия применяют для обозначения обычного уровня заболеваемости для данной местности. К внутрибольничным (госпитальным) инфекциям относят заболевания у ослабленных лиц, заразившихся в условиях больницы (чаще неинфекционной). Они часто носят характер гнойно-септических, рес­пираторных или кишечных инфекций.

ИММУНИТЕТ

Виды и формы иммунитета. Естественная резистентность.

Иммунитет - это совокупность защитных механизмов, направленных на сохранение постоян­ства антигенного состава внутренней среды организма, т.е. система защиты от чужеродных аген­тов.

Это биологическое явление характерно для всех существ. Иммунология - учение об иммуни­тете.

Виды и формы иммунитета

Различают, иммунитет тканевой (обусловливает несовместимость тканей) и антиинфекцион­ный (противомикробный и противопаразитарный).

Антиинфекционный иммунитет включает: естественную резистентность (неспецифическая защита) и приобретённый иммунитет (специфическая защита).

Естественная резистентность представлена:

а) видовой невосприимчивостью (невосприимчивость к микробам, патогенным для других
видов),

б) невосприимчивостью при генетических отклонениях от нормы (например, люди с серповидной формой эритроцитов не болеют малярией),

в) собственно естественной резистентностью.

Приобретенный иммунитет имеет следующие формы:

1) активный (в его создании принимает участие собственная иммунная система), в том числе:

а) постинфекционный (после перенесённого заболевания),

б) поствакцинальный (после введения вакцинного препарата),

2) пассивный (когда в организм вводятся готовые специфические антитела или иммуноциты),
в том числе:

а) плацентарный (передаваемые от матери через плаценту плоду антитела),

б) постсывороточный (после введения иммунной сыворотки).

Формы 1а и 2а являются естественным иммунитетом, формы 16 и 26 - искусственным. По на­правленности приобретенный иммунитет (формы I а,б и 2а,б) может быть антитоксическим (защита от чужеродного яда) и антимикробным (невосприимчивость к микробам). В свою очередь анти­микробный иммунитет (по присутствию или отсутствию в организме живых микробов) делят на нестерильный (инфекционный) и стерильный.

Особым видом защиты является местный иммунитет, которому свойственны черты и естест­венной резистентности и приобретенного иммунитета.

Признаки естественной резистентности:

  1. Наследуется, являясь видовым признаком.

  2. Отличается относительной стойкостью в течение жизни.

  3. Формирование не связано с поступлением антигена (чужеродных агентов).

  4. Механизм защиты однотипен вне зависимости от вида возбудителя (неспецифичность защиты)

Признаки приобретенного иммунитета:

  1. Приобретается в течение жизни индивидуума (не наследуется).

  2. Нестоек во времени.

  1. Строго специфичен (направлен против того возбудителя или яда, к которому иммунизиро­ван индивидуум).

Механизмы естественной резистентности

Главным фактором видовой невосприимчивости и невосприимчивости при генетических от­клонениях является клеточная ареактивность. Клеточная, ареактивноеть обусловлена отсутствием в организме клеток или рецепторе: с которыми могли бы связываться и взаимодействовать микро­бы, а также отсутствием питательных субстратов, других условий для размножения и поддержания микроба в организме.

Другие факторы неспецифической защиты объединяют в 3 группы:

  • общефизиологические

  • клеточные

  • гуморальные

1.Общефизиологические факторы.

  1. Общая реактивность организма (интегральный показатель, на который оказывают влияние, например, интенсивность обмена веществ, гормональный фон процессы торможения и возбужде­ния участков ЦНС и др.).

  2. Температурная реакция (лихорадка стимулирует другие факторы зашиты, способствует замедлению размножения вирусов и т.д.).

  3. Секреторные и экскреторные функции (механическое удаление микробов с мокротой, мо­чой и т.д.).

  4. Изменение кислотности среды в тканях и полостях (препятствует росту и размножению микробов).

  5. Воспаление (является комплексом реакций, ведущих к ограничению и ликвидации очага инфекции): а) образование отёка; б) образование вала из мигрирующих клеток; в) закупорка ка­пилляров; г) индукция фагоцитоза; д) выделение тканями биологически-активных веществ (медиа­торов), влияющих на развитие общих и местных реакций защиты.

  6. Защитное действие нормальной микрофлоры. В его основе лежит конкуренция со случайно попадающими микробами, которые хуже приспособлены к условиям данной экологической ниши, и активация иммунной системы.

II. Клеточные факторы (их функцией является зашита от проникновения и уничтожение попавших в организм чужеродных частиц).

1.Неповрежденная кожа и слизистые оболочки. Представляют собой не только механический барьер, когда микробы удаляются со слущивающимися клетками, но и химический, т.к. находя­щиеся в секретах кислоты и ферменты (лизоцим и др.), обладают антимикробным действием, а также иммунный барьер, поскольку уже здесь происходят специфические защитные реакции, обу­словленные действием секреторных иммуноглобулинов А.

В целом это является важным самостоятельным звеном защиты, определяющим местный им­мунитет.

  1. Лимфатический аппарат (выполняет барьерную функцию, является "фильтром" для лимфы, в котором фокусируется воспаление, индуцируется фагоцитоз и происходит антигенная стимуля­ция иммунной системы - сигнал для включения специфических механизмов защиты).

  2. Фагоцитоз. Фагоцитозом называют процесс узнавания, поглощения и разрушения клетками организма (фагоцитами) инородных частиц. Явление открыто и подробно описано русским уче­ный, лауреатом Нобелевской премии, И.И.Мечниковым в 1883 г (описаны фагоциты, стадии и ме­ханизм, а также широкое распространение фагоцитоза в природе, что позволило выдвинуть первую теорию иммунитета).

К профессиональным фагоцитам относятся: I) нейтрофилы крови (полиморфно-ядерные лей­коциты, ПЯЛ); 2) макрофаги, входящие в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ) - совокуп­ность подвижных и фиксированных клеток костно-мозгового происхождения.

Стадии завершенного фагоцитоза:

  1. приближение (индуцируется химическими веществами - эндогенными и экзогенными аттрактантами), одновременно идёт подготовка объекта к захвату (опсонизация) - окружение его мо­лекулами комплемента и/или антител,

  2. прикрепление (в том числе за счёт рецепторов фагоцита для комплемента и антител),

  3. поглощение (путём инвагинации мембраны фагоцита, её отшнуровывания и образования вакуоли - фагосомы).

  4. переваривание и удаление остатков (при слиянии фагосомы и лизосом образуется фаголизосома, происходит "освобождение" лизосомальных ферментов, закисление среды, гибель микро­ба).

При незавершенном фагоцитозе гибели микроба не происходит, напротив, он может размно­жаться внутри фагоцита, вызывая гибель, или покидать фагоцит без размножения. Отрицательная роль незавершенного фагоцитоза: а) внутри фагоцита микроб защищен от действия гуморальных факторов организма, антител и лекарств, б) возможна миграция микробов из очага, в) происходит гибель фагоцитов, г) в целом это способствует хронизации инфекции (например, при хронической гонорее, туберкулёзе). К факторам, угнетающим фагоцитоз, относятся: факторы патогенности микробов, кортикостероиды, серотонин, аминазин, антибиотики, антигистаминные препараты.

Стимулируют фагоцитоз: ионы кальция и магния, антитела (опсонины), комплемент, лимфокины, гистамин, адреналин, лихорадка.

III. Гуморальные факторы. Они содержатся в жидкостях - крови, слюне, молоке, лимфе, ликворе, слёзной жидкости, различных экссудатах.

  1. Комплемент. Это термолабильный комплекс из 9 белковых фракций сыворотки крови, со­ставляющих сложную многофункциональную систему. Биологическая роль: усиливает хемотаксис (приближение фагоцитов), фагоцитоз и действие антител, участвует в лизисе (растворении) мик­робных клеток и нейтрализации вирусов, в формировании иммунного ответа.

  2. Лизоцим. Это фермент (мурамидаза), который разрушает пептидогликан клеточной стенки бактерий, способствуя их лизису. Наиболее чувствительны грамположительные бактерии.

  3. Пропердин. Это сывороточный белок (гамма-глобулин). Участвует в опсонизации и разру­шении микробов самостоятельно (после активации) или через активацию системы комплемента. Вместе с ионами магния и 4 другими факторами образует систему пропердина.

  4. Бета-лизин - термостабильный компонент сыворотки крови. Обладает бактерицидными свойствами, повреждая цитоплазматическую мембрану; наиболее чувствительны спорообразующие аэробы.

  5. Лейкины - термостабильные вещества лейкоцитов, оказывающие бактерицидное действие.

  6. Плакины - бактерицидные термостабильные вещества тромбоцитов.

  7. Эритрин - бактерицидное термостабильное вещество эритроцитов.

  1. Интерфероны - видоспецифические термостабильные белки различных клеток, препятствующие размножению вирусов и опухолевых клеток. Индукторами интерферона являются мик­робные компоненты, синтетические вещества,

  2. Вирус нейтрализующие ингибиторы (инактивируют вирусные частицы).

  1. Нормальные антитела (иммуноглобулины, инактивирующие микробы, с которыми орга­низм ранее не встречался).

  2. Трансферрин - сывороточный белок. Оказывает бактериостатическое действие, связывая и транспортируя ионы железа в организме.

Регуляция факторов естественной резистентности осуществляется посредством сложных нейро-гуморальных механизмов.

Для оценки состояния естественной резистентности определяют: фагоцитарные реакции (активность, интенсивность, завершённость фагоцитоза); титры лизоцима, комплемента; бактерицид­ную активность сыворотки крови (БАСК); бактерицидную активность кожи (БАК); глубокую и по­верхностную аутофлору (нормальную микрофлору кожи). Это позволяет прогнозировать возникновение инфекций, диагностировать и оценивать эффективность их лечения.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

перейти в каталог файлов


связь с админом