Главная страница
qrcode

Краткий курс


НазваниеКраткий курс
АнкорMetoda po mikre.doc
Дата30.11.2017
Размер0.68 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMetoda_po_mikre.doc
ТипДокументы
#28898
страница15 из 15
Каталогryazmeduniver

С этим файлом связано 83 файл(ов). Среди них: raspisanie_-_osen.pdf, Научно-практический семинар.doc, телесно-ориентированная.doc, Разрешение на прохождение практики (NB снизу пе...docx, 20 частых вопросов первокурсника.doc, Osen_1_lech_2012-2013_nov_plan_-36_gr.doc, коллок по шизе.doc, 1 марта в 17.docx и ещё 73 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусы полиомиелита

Возбудители полиомиелита относятся к РНК-содержащим вирусам, семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это мелкие вирусы, имеющие форму икосаэдра (многогранника) и про­стое строение. Содержат однонитчатую РНК, не обладают гемагглютинирующими свойствами. Культивируют их на культурах ткани, где они проявляют цитопатическое действие. По антигенной структуре различают 3 типа вируса полиомиелита.

Возбудитель устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах, к действию многих дезинфектантов, кислот, щелочей. Чувствителен к окислителям, действию высокой темпе­ратуры.

Источник инфекции - человек (больной или вирусоноситель). Заражение - алиментарным пу­тем (реже - воздушно-капельным). Вирус первоначально размножается в эпителии глотки, тонкого кишечника, лимфоидной ткани кишечника. Затем он попадает в кровь и, обладая тропизмом к мо­тонейронам, проникает в нервную систему. Наиболее чувствительны к вирусу мотонейроны пе­редних рогов спинного мозга, повреждение которых (в результате размножения полиовируса) при­водит к развитию параличей конечностей. Иногда болезнь протекает по типу ОРЗ, легких кишечных расстройств, сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Иммунитет продолжительный, типоспецифический. Вирусологическая диагностика основана на выделении и типировании вируса на культурах ткани, а также на выявлении вируснейтратизуюших антител в сыворотках крови.

Специфическое лечение: в начале заболевания вводят человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: экстренная проводится человеческим иммуноглобулином; плановая - живой и убитой вакцинами. Убитая вакцина Солка достаточно эффективна, но не обес­печивает местный иммунитет (на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта), поэтому при­витые люди могут быть носителями вирулентного вируса живая вакцина Себина более эффектив­на; она вводится не парентерально, как убитая, а перорально, что способствует созданию местного иммунитета за счет образования секреторных иммуноглобулинов А.

Вирус гепатита А

Возбудитель гепатита А относится к семейству Пикорнавирусов, роду Энтеровирусов. Это РНК-содержащий мелкий вирус с кубическим типом симметрии, без суперкаисида. Не обладает гемагглютинирующими свойствами. Культивируется плохо (на культуре печеночных клеток после заражения и многочисленных пассажей в организме обезьян мармозетов).

Вирус устойчив во внешней среде, в широком диапазоне рН, к прогреванию при 60 градусах.

Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в инкубационном и про­дромальном периодах (до появления желтухи). Заражение - алиментарным путем (через пищу, по­суду и другие инфицированные предметы). Болеют в основном, дети и подростки от 1 года до 19 лет. Вспышки заболевания наблюдаются в осенний и зимне-весенний период. Инкубационный пе­риод - 2-6 недель. Заболевание связано с вирусным поражением печёночной ткани (отмечается ли­хорадка, желтуха, боли в области печени); возможны стертые формы заболевания. Исход болезни благоприятный. Иммунитет стойкий, продолжительный.

Микробиологическая диагностика включает: обнаружение антигена вируса в фекалиях мето­дом ИФА; выявление сывороточных антител (IgM) к вирусу также методом ИФА.

Специфическое лечение не разработано.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики вводят человеческий иммуног­лобулин, что позволяет уменьшить тяжесть течения и снизить заболеваемость.

ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин возникла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически полное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семей­ству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровидную форму, размер -100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная трапскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gr 120 иgr 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и макрофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсорбируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gr 41 проникает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК вируса как матрицу, син­тезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в инкубационном или латент­ном периоде). Заражение, в основном, половым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препаратов), инъекци­онным (через инфицированные шприцы и другие инструменты), вертикальным (от инфицирован­ной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острыхпроявлений (гриппоподобный СИНДРОМ, поражение желудочно-кишечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжи­тельностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоеди­нением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следующими препаратами:

  • азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её активность; продляет жизнь больных более, чем на 2 года;

  • декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с Т-хелперами).
Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутст­вующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вакцина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испытывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Счи­тают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (ввиду сохранения РНК возбудителя).

Вирус г е п а т и т а В

Возбудителем гепатита В является ДНК-овый вирус (частицы Дейна), относимые к семейст­ву Гепаднавирусов, размером 42 нм. Имеет двухспиральную кольцевидную ДНК с 1/3 односпирального "дефекта". Обладает суперкапсидом. С трудом культивируется в лабораторных условиях (после заражения и многократных пассажей на обезьянах шимпанзе удается культивировать на культурах печёночных клеток).

У вируса различают несколько антигенов: Hbs ("австралийский") антиген (связан с вирусом или свободно циркулирует в крови инфицированных лиц), Нbе (выявляется вместе с Hbs), Нbс -антиген (связан с нукkеокапсидом, выявляется только в гепатоцитах), Нbх - мало изучен.

Вирус очень устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение, действие многих дезинфектантов, колебания рН.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, у которых вирус находится в крови, слюне, молоке, сперме. Заражение, в основном, при парентеральных вмешательствах (взя­тии крови, массовых прививках, зубоврачебных процедурах, выполнении маникюра и др.). Наи­больший риск - переливание крови. Возможна передача через плаценту, молоко, слюну, а также половым путем.

Инкубационный период - 2-6 месяцев. Чаще болеют взрослые. Заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями (цирроз, рак печени). Инфекция может протекать в 2 формах: продуктив­ной, когда вирус размножается в гепатоцитах, вызывает их повреждение с нарушением функции, и интегративной. когда ДНК вируса достраивается до двухспиральной и интегрирует в ДНК гепато-цита, что ведет к длительному существованию вируса в клетке, которое сопровождается продукци­ей Нbs-антигена.

Микробиологическая диагностика включает выявление HBs- и Нbе-антигенов в РПГА, ИФА или других реакциях, а также обнаружение сывороточных антител к вирусу.

Специфического лечения нет.

Специфическая профилактика: предложена химическая вакцина из Hbs-антигена, а также генно-инженерная вакцина.

Известны также другие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита С (РНК-овый семей­ства Тогавирусов), вирус гепатита D, вирус гепатита Е (РНК-овый семейства Калицивирусов), вирус гепатита F (малоизученный). Они вызывают заболевания различной тяжести. Зара­жение - парентеральным или алиментарным путем.

ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ

Патогенные и потенциально-патогенные грибы вызывают у человека заболевания, называе­мые микозами. Микозы в настоящее время широко распространены и составляют существенную часть инфекционной патологии человека. В зависимости от локализации поражений и вида возбу­дителя различают несколько групп микозов.

1. Кератомикозы (протекают с поражением волос и рогового слоя кожи):

  • разноцветный лишай (малассезиаз);

  • черный лишай (кладоспориоз) и др.

2.Эпидермомикозы (дерматофитии, дерматомикозы) - группа наиболее распространенных микозов, при которых поражается эпидермис, волосы, ногти:

  • эпидермофития (паховая или стоп);

  • рубромикоз;

  • трихофития (поверхностная, гладкой кожи головы, хроническая трихофития ногтей, на-гкоительно-инфильтративная, фавус и другие формы).

  • микроспория.

3.Субкутанные (подножные) микозы (поражаются кожа, подкожная клетчатка, фасции,
кости):

  • споротрихоз;

  • хромомикоз;

  • мадуромикоз.

4. Микозы, вызванные потенциально-патогенными грибами (оппортунистические микозы):

  • кандидоз (поверхностный - с поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей; висцеральный - внутренних органов; генерализоианиый хронический - кандидасепсис);

  • аспергилзёз;

  • мукороз и др.

5. Глубокие микозы (поражаются любые органы и ткани):

  • гистоплазмоз;

  • криптококкиз;

  • кокцидиоидный микоз;

  • бластомикозы и др.

Возбудители кандидоза

Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans - относительно крупные микроор­ганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, от­почковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характер­ные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже - морщинистые). Биохимиче­ские свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организ­ма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связы­вают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также неко­торых структур клетки (липидных, полисахаридных).

Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встреча­ются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках.

Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как пра­вило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного об­лучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфек­ция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизис­тых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение дру­гих заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтвер­ждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба).

Специфическое лечение включает:

  • устранение причины иммунодефицитного состояния;

  • назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина;

  • применение иммуностимуляторов;

  • десенсибилизирующую терапию;

  • витаминотерапию.

Специфическая профилактика не разработана.

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

перейти в каталог файлов


связь с админом