Главная страница
qrcode

Краткий курс


НазваниеКраткий курс
АнкорMetoda po mikre.doc
Дата30.11.2017
Размер0.68 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMetoda_po_mikre.doc
ТипДокументы
#28898
страница14 из 15
Каталогryazmeduniver

С этим файлом связано 83 файл(ов). Среди них: raspisanie_-_osen.pdf, Научно-практический семинар.doc, телесно-ориентированная.doc, Разрешение на прохождение практики (NB снизу пе...docx, 20 частых вопросов первокурсника.doc, Osen_1_lech_2012-2013_nov_plan_-36_gr.doc, коллок по шизе.doc, 1 марта в 17.docx и ещё 73 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Возбудитель бруцеллёза

Возбудители этого зооноза - бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) - Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) палочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и дифференциация бруцелл ос­нована на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бак­териофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутри­клеточному паразитизму, действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, выдерживает пастеризацию.

Источник инфекции - больные бруцеллезом животные:

B-mеlitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis - свиней. Бруцеллы относи­тельно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению. Заражение происходит алиментарным путем (при упот­реблении в пищу молока и других продуктов животноводства), а также контактным и аэрозольным путем (при уходе за больными животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы спо­собны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распротраняются лимфогенно и гемагогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие систе­мы организма. Инкубационный период - 1-3 недели. Заболевание протекает в острой и хрониче­ской форме, сопровождается длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Имму­нитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.

Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют ан­титела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).

Спешкпическос лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хро­нических формах - вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).

Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.

БАКТЕРИИ - ВОЗБУДИТЕЛИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Возбудитель эпидемического сыпного т и ф а

Сыпной тиф - острая особо опасная инфекция, возбудителем которой являются риккетсии (Rikketsia prowazekii) - Гр- неподвижные палочковидные (реже в виде кокков или нитей) бактерии длиной 1-2 мкм. Они отличаются от других прокариотов облигатным внутриклеточным парази­тизмом. Спор нет. В организме образуют микрокапсулу. Аэробы. В лабораторных условиях рик­кётсии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, а организме лабораторных живот­ных (мышей, морских свинок), на культурах ткани (НеLа, НЕр-2 и др.). Размножение в протоплазме клеток является таксономическим признаком риккетсии сыпного тифа.

Риккетсии чувствительны к высокой температуре, свету, высушиванию, обычным дезинфектантам, антибиотикам (тетрациклину, левомицетину), но могут длительно сохраняться в высохших фекалиях вшей. Среда обитания возбудителя - организм человека и переносчиков инфекции - пла­тяной и головной вши, у которых микроб паразитирует в клетках кишечника, выделяясь с фека­лиями.

Возбудитель проявляет адгезивные и инвазивные свойства в отношении эпителиальных кле­ток кровеносных сосудов (эндотелия) человека, где происходит его внутриклеточное размножение. Клетки эндотелия гибнут, в крови накапливается связанный с микробной клеткой термолабильный токсин риккетсии.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в течение 20 дней, начиная с послед­них дней инкубационного периода. Переносчик инфекции - вошь, которая через 5 дней после соса­ния крови больного начинает выделять риккетсии с фекалиями. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа по цепи "человек - вошь -человек". Заражение происходит при попадании риккетсии в кровь с фекалиями инфицированных вшей (через ранку от укуса, втиранием, расчёсами). Инкубационный период - 10-14 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, интоксикацией, сильными головными болями (поражение капилляров головного мозга); на 4-5 день появляется характерная сыпь на теле. Смерть может наступить в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. У переболевших возможно длительное микробоносительство и рецидивы (болезнь Бриля-Пинссера). Микробиологическая диагностика основана на обнаружении антител в РСК, РПГА и др. ре­акциях с риккетсиозными антигенами. Для дифференциации сыпного тифа и болезни Брилля-Пинссера определяют класс выявленных антител (при первом случае заболевания доминирует IgM, при рецидивах - IgG).

Специфическое лечение: тетрациклин, левомицетин, другие антибиотики.

Специфическая профилактика: химическая вакцина из поверхностного антигена R. prowazekii.

Возбудитель ч у м ы

Чума - острая особо-опасная зоонозная карантинная инфекция, возбудителем которой являются иерсинии (Yersinia pestis) - неподвижные Гр- овоидные палочки длиной 1-2 мкм, более ин­тенсивно окрашивающиеся на полюсах (биполярная окраска). Спор нет. В организме образует нежную капсулу. Факультативный анаэроб. Растет на простых средах, но лучше выращивать в присутствии дополнительных факторов роста (гемолизированная кровь и др.). Температурный оп­тимум - 28 градусов. На жидких средах образует пленку со спускающимися нитями ("сталактита­ми") и хлопьевидный осадок; на плотных средах - шероховатые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатыми краями ("кружевные платочки"). Биохимические и антигенные свойства используют для идентификации возбудителя.

Y.pestis относительно устойчивы во внешней среде; в трупах грызунов при 0 градусов могут сохраняться до 5 месяцев, в воде -до 3 месяцев, на свету - 2-3 часа; при кипячении погибают через 1 минуту, при воздействии 5 % фенола - 10 минут. Чувствительны к стрептомицину и антибиоти­кам широкого спектра действия (тетрациклину, левомицетину).

Y.pestis самый агрессивный и инвазивный микроб. Образует плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, "мышиный" токсин, блокирующий активность ряда ферментов макроорганизма. Микроб обладает максимально выраженной инвазивностью, способен проникать в организм через любую ткань. Обладает способностью к внутриклеточному размножению, антифагоцитарными и цитотоксическими свойствами.

Источник инфекции - инфицированные грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.), реже - другие животные или больной человек. У грызунов на определенных территориях периодически возникают массовые заболевания и распространение чумы (эпизоотии). В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным путем (через укусы инфицированных переносчи­ков - блох), а также контактным (при разделке промысловых животных) и алиментарным путем. Больные легочной формой заражают окружающих аэрогенным путем, что особенно опасно (вос­приимчивость к чуме очень высока). Характер заболевания зависит от входных ворот. Различают кожно-бубонную, кишечную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы. Инкубационный период - 3-6 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается тяже­лой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и легких. Чаще встречается бубонная форма, при которой на 1-2 день болезни наблюдается воспаление регионарных лимфати­ческих узлов (лимфаденит, чумной бубон) - опухолевидное резкоболезненное образование, кото­рое затем может нагнаиваться и вскрываться. Перенесенное заболевание оставляет стойкий имму­нитет (клеточный).

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утвержденными инструкция­ми обученным персоналом в специальных противочумных лабораториях, где поддерживается осо­бый режим работы (для предотвращения заражений и распространения инфекции). Исследование включает методы экспресс-диагностики (микроскопический метод, ИФ, ИФА и др.), посев на пи­тательные среды, выделение и идентификацию чистой культуры; биопробу на морских свинках.

Специфическое лечение: стрептомицин, тетрациклин; противочумный иммуноглобулин (гетерологичный).

Специфическая профилактика: для плановой - живая чумная вакцина (из штамма EV); для экстренной - антибиотики.

Возбудитель туляремии

Туляремию вызывает Francisella tularensis - очень мелкие (0,2-0,7 мкм) Гр- палочки или коккобактерии. Опор и жгутиков нет. Образует небольшую капсулу. Аэроб. На простых средах не растет. Специальные среды для культивирования - желточные, кровяные с глюкозой и цистеином, где возбудитель образует небольшие беловатые округлые колонии. Биохимически малоактивен. Обладает соматическим (0) и оболочечным (Vi) антигенами, с которыми связывают вирулентные и иммуногенные свойства микроба. В антигенном отношении близок к бруцеллам, иерсиниям (воз­можны перекрестные серологические реакции). Резистентность во внешней среде и анти­микробным воздействиям такая же, как у чумного микроба.

Источник инфекции - грызуны (крысы, мыши, хомяки, зайцы) - естественные хозяева возбу­дителя в природе (туляремия - особо-опасный зооноз с природной очаговостью).

Заражение человека - только от животных: контактным, алиментарным, воздушно-пылевым путем, через переносчиков инфекции (клещей, комаров, слепней). Чаше болеют сельские жители и лица опре­деленных профессий, постоянно контактирующие с животными указанных видов. Инкубационный период - 2-7 дней. Обладая высокой инвазивностью, микроб проходит через поврежденную и не­поврежденную кожу, слизистые оболочки, из дыхательного или пищеварительного тракта в лим­фатические узлы, интенсивно размножается в них и проникает в кровь. Различают несколько кли­нических форм заболевания: бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, кишечную, легочную, генерализованную. Заболевание сопровождается бактериемией, ин­токсикацией, воспалением с образованием первичных и вторичных некротических очагов (бубонов). С 3-5 дня развивается инфекционная аллергия (ГЗТ). После заболевания остается стойкий иммунитет.

Микробиологическая диагностика проводится иммунологическими методами: кожная аллергопроба с тулярином; выявление антител к туляремийному микробу в сыворотке крови (ставят РА, РПГА).

Специфическое лечение: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин).

Специфическая профилактика: плановая проводится в очагах туляремии - проводят иммуни­зацию живой вакциной Гайского-Эльберта, которая создает невосприимчивость на 5-6 лет.

ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ КОНТАКТНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Возбудитель бешенства

Вирус бешенства относится к РНК-содержащим, семейству рабдовирусов. Имеет средние размеры, пулевидную форм). Имеет суперкапсид, но не обладает гемагглютинирующими свой­ствами. Его культивируют "на" культурах ткани, куриных эмбрионах, в мозге кроликов и мышей.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию слюнных желез и нервным клеткам. В цитоплазме нейронов образует внутриклеточные включения - тельца Бабеша-Негри (скопления разру­шенных вибрионов, окруженные реактивно измененной цитоплазмой). Устойчив во внешней сре­де, длительно сохраняется в засохшей слюне животных. Резервуар возбудителя в природе - дикие животные и птицы, больные бешенством.

Источник инфекции - дикие и домашние животные, птицы, больные бешенством. Заражение человека происходит при укусах и ослюнении поврежденной кожи иди слизистых оболочек. Воз­можен пылевой путь заражения. Заболевание у человека характеризуется психическими расстрой­ствами и резким спазмом глоточной мускулатуры, который усиливается при виде блестящих пред­метов и при попытках выпить воду. Погибают 100 7 заболевших (наступает паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центров).

Вирусологическая диагностика (посмертная) основана на обнаружении внутриклеточных включений в гистологических срезах.

Специфическая профилактика (проводится укушенным лицам или при ослюнениии): антирабический иммуноглобулин (гетерологический); инактивированная концентрированная антирабическая вакцина (культуральная). Длительность курса прививок вакциной зависит от локализации и тяжести укусов, вида животного и его состояния, возможности ветеринарного наблюдения за ним.

ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусы гриппа

Возбудитель гриппа относится к РНК-содержашим вирусам, семейству ортомиксовирусов. Имеет средние размеры, шаровидную (иногда нитевидную) форму. Нуклеиновая кислота его одно-нитчатая, состоит из 3 фрагментов. Вирус имеет суперкапсид, состоящий из липопротеидной обо­лочки, покрытой выступами (типами), которые представлены двумя гликопротеидами: гемагглютинином и нейраминидазой. Культивируют вирус на 9-11-дневных куриных эмбрионах, реже - на культурах ткани.

В антигенной структуре вирусов различают 4 неизменных антигена нуклеокапсида, определяющих принадлежность вируса гриппа к типам А, В или С. Три других антигена изменчивы и связаны с суперкапсидом: два являются гематглюгинином, один - нейраминидазой; они определя­ют подтип вируса. Гемагглютинин (Н) склеивает эритроциты разных видов животных и птиц. Нейраминидаза (N) -фермент проникновения в клетку и распространения. Особенно часто изменяются3 и М у вируса типа А, который чаще вызывает эпидемии гриппа. В последние годы от больных часто выделяют вирус подтипа A (H3N2).

Изменчивость вируса гриппа связывают:

  • с частыми мутациями в геноме вируса;

  • с рекомбинациями между фрагментами РНК вируса;

  • с широкой циркуляцией вируса в природе, что создает благоприятные условия для селекции новых антигенных вариантов;

  • с рекомбинациями между вирусами животных и человека (вирус гриппа является полипато­генным). Считают, что вирус гриппа изменяется не беспредельно, его изменчивость циклична (че­рез определенное время "старые" вирусы вновь возвращаются в человеческую популяцию). Так, эпидемия гриппа в 1977 г была вызвана вирусом A(H1N1), который вызвал пандемию в 1947 г. Считают также, что в межэпидемический период вирус сохраняется либо за счет непрерывных единичных заболеваний, либо находится в организме животных и птиц, либо персистирует (пере­живает) в организме человека (геном вируса находится в клетках в латентном состоянии и при снижении защитных сил вирус может активизироваться, вызывая заболевание).

Вирус устойчив к низким температурам, чувствителен к высоким температурам, эфиру, ки­слотам.

Источник инфекции - больной человек. Заражение – воздупшо - капельньм путем. Инкубаци­онный период - 24-48 часов. Вирус поражает дыхательные пути, распространяется с кровью, по­вреждая клетки различных органов и тканей, в частности, эндотелий сосудов, что приводит к по­вышению их проницаемости и кровоизлияниям. В результате угнетения иммунной системы часто присоединяется бактериальная суперинфекция.

Иммунитет стойкий (в период пандемии 1977 г болели только молодые люди и не болели лю­ди старшего поколения, перенесшие подобный грипп в 1947 г). Частая заболеваемость гриппом объясняется появлением новых разновидностей вируса гриппа.

Вирусологическая диагностика: в начале эпидемии проводится путем выявления вируса в мазках-отпечатках и смывах из верхних дыхательных путей (используют риноцитоскопическое ис­следование, метод ИФ, выделение и типирование вируса на куриных эмбрионах), а также проводят серологические исследования (РТГА, РСК и др.)

Специфическое лечение включает ряд препаратов:

  • донорский гриппозный иммуноглобулин (получают из крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной);

  • человеческий иммуноглобулин:

  • интерферон (реаферон);

  • ремантадин (химиопрепарат, нарушающий первые этапы взаимодействия вируса с клеткой и репродукцию вируса; эффективен только при гриппе А);

  • рибавирин (нарушает репродукцию вируса в клетке);

  • оксолиновая мазь;

  • сухая лошадиная сыворотка с сульфаниламидами (содержит противогриппозные антитела и препарат для профилактики бактериальных осложнений);

  • иммуностимуляторы.

Специфическая профилактика: разработаны и применяются различные вакцины - высокоочищенные убитые, живые (интраназальные и пероральные), субъединичные (состоят из актуаль­ных гемагтлютинина и нейраминидазы).

Вирус к о р и

Возбудитель кори относится к РНК-содержащим вирусам, семейству парамиксовирусов. Имеет средние размеры, шаровидную форму. Обладает суперкапсидом и гемагглютинируюшими свойствами. Культивируют его только на культурах ткани, где отмечается цитопатическое дейст­вие с образованием симпластов (слияния клеток).

Вирус нестоек во внешней среде. Быстро гибнет при комнатной температуре, поэтому после удаления больною дезинфекция не требуется - достаточно проветривания.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в последние дни инкубационного пе­риода, в продромальном периоде и в течение 4-5 дней после появления сыпи. Заражение - воздушнокапельным путем. Заболевание характеризуется лихорадкой и крупной бледной пятнисто-папулезной сыпью по всему телу. Вирус вызывает резкое снижение защитных сил организма, по­этому после кори часто развиваются пневмонии, отиты и другие осложнения.

Вирусологическая диагностика: основана на выявлении противокоревых антител в сыворот­ке крови (ставят РТГА, РСК и др. реакпии).

Специфическое лечение: человеческий иммуноглобулин;

Специфическая профилактика: экстренная проводится человеческим иммуноглобулином, плановая - живой коревой вакциной.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

перейти в каталог файлов


связь с админом