Главная страница
qrcode

11 тарау патфиз. Кесте 11 Ересек адам а засында ы суды т уліктік балансы


НазваниеКесте 11 Ересек адам а засында ы суды т уліктік балансы
Дата22.02.2021
Размер37.8 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла11 тарау патфиз.docx
ТипДокументы
#45558
Каталог

11 тарау. СУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

Ересек адамның ағзасындағы судың жалпы мөлшері 55%, ал эмбрионда дене салмағының 95% құрайды.
Денедегі судың мөлшері негізінен оның жасына, салмағына және жынысына байланысты анықталады. Денедегі су әртүрлі салаларда немесе бөлімдерде болады.
♦ Жасушаішілік бөлік (дененің барлық суының шамамен 55%): байланысты, бос және жабысқақ су.
♦ Жасушадан тыс бөлік (дененің барлық суының шамамен 45%): плазмалық, трансцеллюлярлық, жасушааралық және кристалдану суы.
СУ БАЛАНСЫ
Су балансы (кесте. 11-1) үш процеске байланысты: ағзаға тамақ пен сусынмен судың түсуі, зат алмасу кезінде судың пайда болуы (эндогендік су деп аталады), денеден судың шығуы.
Кесте 11-1. Ересек адам ағзасындағы судың тәуліктік балансы
Түсуі (мл)
Бөлу (мл)
Қатты тағаммен (1000) сұйық тағаммен (1200) организмде пайда болады (300)
Барлығы: 2500
Несеппен (1400) термен (600)
Шығарылған ауамен (300) фекальды массалармен (200)
Барлығы: 2500
Оң (судың шығуы оның шығарылуынан асып түседі), теріс (судың шығарылуы оның түсуінен басым болады) және бейтарап (кіретін және шығарылатын судың мөлшері сәйкес келеді) су балансын ажыратыңыз.
СУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫНЫҢ ҮЛГІЛІК НЫСАНДАРЫ
Дисгидрия - су алмасуының бұзылуы.
Дишидрия үш критерийді ескере отырып жіктеледі:
* Ағзадағы сұйықтық мөлшері: гипогидратация (дегидратация) және гипергидратация (гипергидрия), соның ішінде ісіну.
Жасушадан тыс сұйықтықтың осмолярлығы: гипосмолярлы (плазманың осмолярлығы 280 мОсм/кг-нан аз), гиперосмолярлы (қан плазмасының осмолярлығы 300 мОсм/кг-нан асады) және дисгидрияның изосмолярлы формалары бар.
* Дененің су алмасуы негізінен бұзылған секторлары: дисгидрияның жасушалық, жасушадан тыс және аралас (байланысты) формалары бөлінеді.
Гипогидратация
Гипогидратация теріс су балансымен сипатталады. Гипогидратация түрлері
Жасушадан тыс сұйықтықтың осмололдылығына байланысты гипогидратацияның гипосмолярлы, гиперосмолярлы және изосмолярлы түрлері бөлінеді.
* Гипоосмолярлы гипогидратация су шығындарынан тұздардың шығарылуының басым болуымен байланысты.
* Гиперосмолярлы гипогидратация сұйықтықты тұздың жоғалуынан асып кету нәтижесінде дамиды.
* Изосмолярлы гипогидратация-бұл ағзадағы су мен тұздардың эквивалентті азаюының салдары.
Гипогидратация этиологиясы
* Гипоосмолярлық гипогидратацияның себептері:
♦ Гипоальдостеронизм (мысалы, Аддисон ауруы кезінде).
♦ Ұзақ қарқынды терлеу.
♦ Үздіксіз құсу, профузды диарея және асқазанның немесе ішектің фистуласының болуы (асқазан мен ішек шырынын жоғалтуға әкеледі).
♦ Гипоосмолярлы диализ ерітінділерін қолдану арқылы диализді дұрыс жүргізбеу.
* Гиперосмолярлы гипогидратацияның себептері:
♦ Суды жеткіліксіз ішу(мысалы," құрғақ " ораза ұстау, сұйықтықты қабылдаудан бас тарту, ауыз судың болмауы).
♦ Шөлдеу сезімін басумен бірге жүретін нейропсихиатриялық аурулар (мысалы, қан кету, ишемия, ісік өсуі нәтижесінде шөлдеу орталығының нейрондары зақымданған кезде, бас миының шайқалуы кезінде).
♦ Гипертермиялық жағдайлар (безгекті қоса). Дене температурасының 1 °C-қа жоғарылауы термен бірге күніне 400-500 мл сұйықтықтың қосымша шығарылуына әкеледі.
♦ Ұзақ желдеткіш жеткілікті ылғалданбаған газ қоспасы.
♦ Сусыздандыру жағдайында теңіз суын ішу.
♦ Гипогидратация кезінде гиперосмолярлы ерітінділерді парентеральды енгізу.
* Изосмолярлық гипогидратацияның себептері:
♦ Бастапқы кезеңде жедел қан жоғалту (яғни, төтенше өтемақы механизмдерінің әсері дамығанға дейін).
♦ Полиурия(мысалы, қант диабеті және қант диабеті).
♦ Үлкен аумақты күйік.
♦ Диуретикалық препараттардың жоғары дозаларынан туындаған Полиурия.
Патогенез және гипогидратация көріністері
Гипогидратацияның әртүрлі нұсқалары ұқсас көріністерге ие, бірақ олар белгілі бір белгілермен ерекшеленуі мүмкін. Жеке белгілердің басым болуы және олардың ауырлығы гипогидратацияның дәрежесі мен түріне байланысты. Төменде гипогидратацияның ең тән жалпы белгілері келтірілген.
♦ АҚК төмендеуі (гиповолемия).
♦ Қан тұтқырлығының жоғарылауы (гемоконцентрацияға байланысты).
♦ Жүйелік қан айналымы бұзылыстары (орталық, орган-тін, микроциркулятор).
♦ КЩР бұзылуы (көбінесе ацидоз).
♦ Қан айналымының бұзылуынан (қан айналымы), қан көлемінің азаюынан (гемикалық), өкпе перфузиясының бұзылуынан (тыныс алу), тіндердегі метаболизмнен (тіндік) туындаған Гипоксия.
♦ Құрғақ шырышты қабаттар мен тері, сілекей секрециясының төмендеуі (гипосаливация), тері мен бұлшықеттердің икемділігі мен кернеуінің төмендеуі (тургор), көз алмасының жұмсақтығы мен жұмсақтығы, күнделікті зәр көлемінің төмендеуі.
Гипогидратацияны жою принциптері
Гипогидратацияның әртүрлі түрлерінің терапиясы этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық принциптерге негізделген.
* Этиотропты емдеу себептік факторды жоюды қамтиды.
* Патогенетикалық емдеу гипогидратация түрін ескере отырып жүргізіледі және мыналарды қамтиды:
♦ Ағзадағы су тапшылығын жою, оған сұйықтықтың жетіспейтін көлемін енгізу арқылы қол жеткізіледі.
♦ Иондық теңгерімсіздікті түзету.
♦ КЩР жылжуын жою ("қышқыл-сілтілік тепе-теңдіктің бұзылуы" 13-тарауын қараңыз).
♦ Гемодинамиканы қалыпқа келтіру.
♦ Гипоксияны жою.
* Симптоматикалық емдеу науқастың жағдайын нашарлататын белгілерді жоюға бағытталған. Осы мақсатта анальгетиктер, седативтер және кардиотоникалық препараттар қолданылады.
Гипергидратация
Гипергидратация оң су балансымен дамиды.
Гипергидратация түрлері
Жасушадан тыс сұйықтықтың осмолярлығына байланысты гипосмолярлы, гиперосмолярлы және изосмолярлы гипергидратация бөлінеді.
* Гипоосмолярлық гипергидратация осмолярлығы төмендеген жасушадан тыс және жасушаішілік сұйықтық көлемінің ұлғаюымен сипатталады.
* Гиперосмолярлы гипергидратация осмолярлығы жоғарылаған жасушадан тыс сұйықтық көлемінің ұлғаюымен дамиды.
* Изосмолярлық гипергидратация қалыпты осмолярлықпен жасушадан тыс сұйықтық көлемінің ұлғаюымен сипатталады.
Гипергидратация этиологиясы
* Гипоосмолярлық гипергидратацияның себептері:
♦ Құрамында тұз мөлшері аз немесе олардың болмауы бар сұйықтықтарды ағзаға шамадан тыс енгізу (мысалы, тұщы суды көп ішу арқылы "Судан улану").
♦ Гипоталамуста оның гиперпродукциясына байланысты қан АДГЕЗИЯСЫНЫҢ жоғарылауы (мысалы, пархон синдромында).
♦ Олиго және анурияның дамуымен бүйрек жеткіліксіздігі.
* Гиперосмолярлы гипергидратацияның себептері:
♦ Теңіз суын ішу.
♦ Қан плазмасының осмолярлығын бақылаусыз организмге гиперосмолярлық ерітінділерді енгізу.
♦ Гиперальдостеронизм, бұл na+бүйректерінде шамадан тыс реабсорбцияға әкеледі.
♦ Бүйрек аурулары, тұздардың шығарылуының төмендеуімен бірге жүреді (мысалы, тубуло - және ферментопатия).
* Изосмолярлық гипергидратацияның себептері:
♦ Изотоникалық ерітінділердің көп мөлшерін құю (мысалы, натрий хлориді, глюкоза).
♦ Жасушадан тыс сұйықтық көлемінің ұлғаюына әкелетін қан айналымы жеткіліксіздігі.
♦ Микроциркуляторлық арнаның қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауы, бұл капиллярлардағы сұйықтықтың сүзілуін жеңілдетеді (мысалы, интоксикация, кейбір инфекциялар, жүкті әйелдердің токсикозы).
♦ Гипопротеинемия, онда сұйықтық жасушааралық кеңістікте сақталады (мысалы, жалпы немесе ақуыз ашығуымен, бауыр жеткіліксіздігімен, нефротикалық синдроммен).
Созылмалы лимфостаз, жасушааралық сұйықтықтың лимфа тамырларына ағып кетуіне жол бермейді.
Патогенез және гипергидратация көріністері
Гипергидратацияның әртүрлі түрлері ұқсас және ерекше көріністерге ие. Жеке белгілердің болуы және олардың ауырлығы гипергидратацияның дәрежесі мен түріне байланысты. Төменде гипергидратацияның ең тән белгілері келтірілген:
♦ OCC (гиперволемия) және гемодилюцияның жоғарылауы.
♦ Арттыру жүрек шығару және АЖ бөлімі.
♦ Полиурия (бүйрек корпусындағы сүзу қысымының жоғарылауына байланысты).
♦ Құсу және диарея (қан плазмасында жасушаішілік компоненттердің пайда болуына байланысты, мысалы, ферменттер және басқа макромолекулалар, әртүрлі тіндер мен мүшелердің жасушаларының зақымдалуына және бұзылуына байланысты).
♦ Нейропсихиатриялық бұзылулар: летаргия, апатия, сананың бұзылуы, жиі конвульсиялар.
♦ Жүрек қызметінің декомпенсациясы және жүрек жеткіліксіздігінің дамуы - әртүрлі локализацияның ісінуі.
♦ Эритроциттердің гемолизі (гипоосмолярлық гипергидратация кезінде).
Гипергидратацияны жою принциптері
Гипергидратацияның әртүрлі нұсқаларын емдеу этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық принциптерге негізделген.
Этиотропты. Бұл себептік фактордың әсерін жою немесе азайту (мысалы, ағзаға сұйықтықты шамадан тыс енгізу, бүйрек жеткіліксіздігі, эндокриндік бұзылулар, қан айналымы жеткіліксіздігі).
Патогенетикалық. Гипергидратация патогенезінің негізгі буындарының үзілуін қарастырады. Осы мақсатта:
♦ Денедегі артық сұйықтықты жойыңыз (бұл үшін диуретиктер жиі қолданылады).
♦ Иондардың теңгерімсіздігін жою.
♦ Жүректің жұмысын, қан тамырларының тонусын, қанның көлемі мен реологиялық қасиеттерін оңтайландыру арқылы қан айналымын қалыпқа келтіріңіз. Ол үшін кардиотропты және вазоактивті дәрілерді, қан плазмасын және плазманы алмастырғыштарды қолданыңыз.
Симптоматический. Ол ағзадағы өзгерістерді жоюға бағытталған, гипергидратация ағымын күшейтеді (мысалы, өкпе ісінуі, ми, жүрек аритмиясы, стенокардия, гипертензия).
Ісіну
Ісіну-тамырлардан тыс артық сұйықтықтың жиналуымен сипатталатын су алмасуының бұзылуының типтік түрі: жасушааралық кеңістікте және/немесе дене қуыстарында.
ІСІНУ ТҮРЛЕРІ
Ісіну олардың шығу тегіне, орналасуына, таралуына, даму жылдамдығына және ісінудің негізгі патогенетикалық факторына байланысты сараланады.

Шығу тегіне байланысты қабыну және қабынбайтын ісіну бөлінеді.
* Қабыну ісінуі қабыну медиаторларының әсерінен экссудация нәтижесінде пайда болады ("қабыну"деген 5-тарауды қараңыз).
* Қабынбайтын ісіну трансудаттың пайда болуымен байланысты.
Трансудат-ақуызға (2% - дан аз) және жасушалық элементтерге бай, ісінген сұйықтық.
Ісінудің локализациясына байланысты анасарка мен тамшы бөлінеді.
* Анасарка-тері астындағы тіндердің ісінуі.
* Тамшы-бұл дене қуысында трансудаттың жиналуы.
♦ Асцит-бұл іш қуысында трансудаттың жиналуы.
♦ Гидроторакс-плевра қуысында трансудаттың жиналуы.
♦ Гидроперикард-перикардиальды қаптың қуысында трансудаттың пайда болуы.
♦ Гидроцеле-ұрықтың серозды қабығының жапырақтары арасында трансудаттың жиналуы.
♦ Гидроцефалия-бұл мидың қарыншаларында (мидың ішкі тамшылары) немесе субарахноидты кеңістікте (мидың сыртқы тамшылары) артық сұйықтық.
Таралуына байланысты жергілікті және жалпы ісіну бөлінеді. Ісінудің даму жылдамдығына байланысты олар жедел немесе жедел даму немесе ісінудің созылмалы ағымы туралы айтады.
* Найзағайдың тез ісінуі экспозициядан кейін бірнеше секунд ішінде дамиды (мысалы, жәндіктер немесе жыландар шағып алғаннан кейін).
* Жедел ісіну, әдетте, себептік фактор әсер еткеннен кейін бір сағат ішінде дамиды (мысалы, жедел жүрек жеткіліксіздігінде өкпе ісінуі).
* Созылмалы ісіну бірнеше күн немесе апта ішінде пайда болады (мысалы, нефротикалық, ораза кезінде ісіну).
Негізгі патогенетикалық факторға байланысты гидродинамикалық, лимфогендік, онкотикалық, осмотикалық және мембраногендік ісінулер ажыратылады.
Ісінудің патогенетикалық факторлары гидродинамикалық ФАКТОР
Гидродинамикалық (гемодинамикалық, гидростатикалық) фактор микроциркуляторлық арнаның тамырларындағы тиімді гидростатикалық қысымның артуымен сипатталады. Гемодинамикалық ісінудің себептері.
* Веноздық қысымның жоғарылауы.
♦ Жүйелік веноздық қысым оның сорғы функциясының төмендеуіне байланысты жүрек жеткіліксіздігімен жоғарылайды.
♦ Жергілікті веноздық қысым веналардың обтурациясы кезінде (мысалы, тромбом немесе эмболом) немесе олар қысылған кезде (мысалы, ісік, тыртық, ісіну) көтеріледі.
* ЦКБ-нің ұлғаюы (мысалы, гипоксия және созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезінде АДГД өндірісінің ұлғаюы салдарынан).
Гидродинамикалық факторды іске асыру механизмдері.
* Тиімді гидростатикалық қысымның жоғарылауы нәтижесінде посткапиллярлар мен венулалардағы интерстициальды сұйықтықтың резорбциясын тежеу - жасушааралық сұйықтықтың гидростатикалық қысымы арасындағы айырмашылық (орта есеппен 7 мм.рт.) және микроциркуляторлық арнаның тамырларындағы қанның гидростатикалық қысымы. Әдетте тиімді гидростатикалық қысым микроваскулалардың артериялық бөлігінде 36-38 мм рт. ст.құрайды.ст., ал веноздық-14-16 мм рт.ст.Б.
Бұл механизм веноздық қысымның жоғарылауында үлкен рөл атқарады.
* Тиімді гидростатикалық қысымның жоғарылауына байланысты капиллярлардағы қан фильтрациясының жоғарылауы. Әдетте, бұл механизм ЦКБ-нің айтарлықтай өсуімен іске қосылады.
ЛИМФОГЕНДІК ФАКТОР
Лимфогендік (лимфа) фактор механикалық кедергіге немесе лимфаның шамадан тыс түзілуіне байланысты лимфаның тіндерден ағып кетуінің қиындауымен сипатталады. Лимфогендік фактордың қосылу себептері.
♦ Лимфа тамырлары мен түйіндерінің туа біткен гипоплазиясы.
♦ Лимфа тамырларының қысылуы (мысалы, ісік, тыртық, көрші органның ұлғаюы).
♦ Лимфа тамырларының эмболиясы (мысалы, ісік жасушалары, паразиттер).
♦ Лимфа түйінінің ісігі, сондай-ақ басқа органдардың ісіктерінің лимфа түйініндегі метастаздар.
♦ Орталық веноздық қысымның жоғарылауы (мысалы, жүрек жеткіліксіздігі немесе ішілік қысымның жоғарылауы).
♦ Лимфа тамырларының қабырғаларының спазмы(мысалы, феохромоцитома кезінде катехоламиндердің артық шығуы, стресс кезінде).
♦ Маңызды гипопротеинемия (қан плазмасындағы ақуыз мөлшері 35-40 г/л-ден аз) және ісінудің пайда болуының онкотикалық факторын қосу. Тамырлардан интерстициальды кеңістікке сұйықтық ағымының жоғарылауына байланысты тіндерде лимфа түзілуі едәуір артады.
Лимфогендік ісінудің даму механизмдері динамикалық және механикалық лимфа жеткіліксіздігінде әртүрлі.
* Динамикалық лимфа жеткіліксіздігі лимфа түзілуінің едәуір артуының нәтижесі болып табылады. Бұл жағдайда лимфа тамырлары жалпы қан ағымына лимфа көлемін едәуір арттыра алмайды. Мысалы, нефротикалық синдроммен, бауыр жеткіліксіздігімен байқалады.
* Механикалық лимфа жеткіліксіздігі-бұл лимфа тамырларының қысылуы немесе обтурациясы нәтижесінде, сондай-ақ Орталық веноздық қысымның жоғарылауы нәтижесінде пайда болатын механикалық кедергілердің салдары. Қалыптастыру ісінуі, аяқ-қол мұндай тетігі білдіреді слоновость.
Ісінудің гидродинамикалық және лимфогендік факторлары көбінесе бір терминмен біріктіріледі - "механикалық" (өйткені олардың көптеген нұсқаларының даму себебі қан немесе лимфа ағымына механикалық кедергі болып табылады).
ОНКОТИКАЛЫҚ ФАКТОР
Ісінудің онкотикалық (гипоальбуминемиялық, гипопротеинемиялық) факторы қанның онкотикалық қысымының төмендеуімен және оның жасушааралық сұйықтықта жоғарылауымен қосылады. Онкотикалық ісінудің себептері.
♦ Гипопротеинемия нәтижесінде онкотикалық қан қысымының төмендеуі(негізінен гипоальбуминемия; альбуминдер глобулиндерге қарағанда шамамен 2,5 есе көп гидрофильді). Көбінесе альбуминдердің құрамы ақуыздардың жеткіліксіз қабылдануымен немесе шамадан тыс жоғалуымен, бауырдағы альбумин синтезінің төмендеуімен азаяды.
♦ Интерстициальды сұйықтықтың онкотикалық қысымының жоғарылауы жасушалардың жойылуы және жасушааралық сұйықтық ақуыздарының гидролизі кезінде.
Онкотикалық факторды жүзеге асыру механизмі капиллярлардағы қанның сұйық бөлігін сүзуді жоғарылату және посткапиллярлар мен венулалардағы судың реабсорбциясын азайту (гипопротеинемия және тіндік гиперонкия нәтижесінде).
ОСМОТИКАЛЫҚ ФАКТОР
Ісінудің дамуының осмотикалық факторы интерстициальды сұйықтықтың осмолярлығының жоғарылауымен және қан плазмасының осмолярлығының төмендеуімен басталады.
Осмотикалық ісінудің себептері.
* Қанның осмотикалық қысымын төмендететін және гипоосмолярлық гипергидратацияның дамуына әкелетін факторлар (жоғарыдан қараңыз).
* Интерстициальды сұйықтықтың осмолярлығын арттыратын факторлар:
♦ осмотикалық белсенді заттардың зақымдалған және бұзылған жасушаларынан (Na+, K+, Ca2 + иондары, глюкоза, МК, азотты қосылыстар);
♦ тұздар мен органикалық қосылыстардың интерстициальды сұйықтығындағы диссоциацияның жоғарылауы (мысалы, гипоксия немесе ацидоз жағдайында);
♦ венулалар арқылы қан ағымының баяулауы нәтижесінде тіндерден осмотикалық белсенді заттардың (иондар, органикалық және бейорганикалық қосылыстар) тасымалдануының төмендеуі;
♦ na + қан плазмасынан интерстициалды сұйықтыққа тасымалдау (мысалы, гиперальдостеронизмде).
Осмотикалық ісінудің пайда болу механизмі осмотикалық қысым градиенті бойынша қаннан жасушааралық сұйықтыққа артық су тасымалдаудан тұрады. Бұл механизм жүрек, бүйрек (нефрит), бауыр және басқа да бірқатар ісінулерде орын алады.
МЕМБРАНАЛЫҚ ФАКТОР
Мембраногендік фактор су, ұсақ және ірі молекулалық заттар үшін микроциркуляторлық арнаның тамырлары қабырғаларының өткізгіштігінің едәуір артуымен сипатталады.
Себептері арттыру өтімділік қан тамырлары қабырғаларының: ацидоз, белсендіру гидролитических ферменттер, перерастяжение қабырғаларының ыдыстың нысанын өзгерту жасушаларының эндотелия. Мембраналық факторды іске асыру механизмдері:
♦ қаннан интерстициалды кеңістікке суды сүзуді жеңілдету. Бұл механизм қабырғаларының жұқаруына байланысты посткапиллярлардағы судың реабсорбциясының жоғарылауымен теңдестірілуі мүмкін;
♦ ақуыз молекулаларының қан плазмасынан жасушааралық сұйықтыққа шығуы онкотикалық фактордың қосылуына әкеледі. Бұл механизм қабыну, жергілікті аллергиялық реакциялар, жәндіктер мен жыландардың шағуы кезінде ісінудің дамуына негізделген.
МНОГОФАКТОРНОСТЬ
Клиникалық тәжірибеде, әдетте, монопатогенетикалық ісіну болмайды (жоғарыда сипатталған патогенетикалық факторлардың біреуінің негізінде дамиды). Әрбір нақты жағдайда ісінудің патогенезінде: 1) бастапқы (бастапқы, бастапқы) патогенетикалық фактор және 2) ісінудің даму барысы бойынша, әсіресе оның созылмалы ағымы кезінде қосылатын қайталама патогенетикалық факторлар бөлінеді.
Жүрек жеткіліксіздігіндегі ісінудің клиникалық нұсқалары
Себебі: жүрек жеткіліксіздігі (Жүрек ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілу қажеттілігін жеткілікті түрде қамтамасыз ете алмайтын жағдай).
Патогенез
Бастапқы патогенетикалық фактор - гидродинамикалық.
* Төменде көрсетілген ісінудің патогенетикалық факторларының қосылу реттілігі мен маңыздылығы қан айналымы бұзылыстарының динамикасына және олардың салдарына байланысты әр түрлі болуы мүмкін. Негізгілеріне мыналар жатады: бүйрек тамырларындағы қан ағымының төмендеуі.
♦ Себеп: қан ағымының минуттық көлемінің төмендеуі.
♦ Іске асыру механизмі: "ренин-ангиотензинальдостерон" жүйесін белсендіру, соның салдарынан бүйрек түтікшелерінде na+ реабсорбциясы күшейеді.
* ADH синтезінің жоғарылауы (ісіну патогенезінің гидродинамикалық факторы).
♦ Себеп: бүйректегі na+ реабсорбциясының жоғарылауы.
♦ Іске асыру механизмі: қан гиперосмиясы (na+ концентрациясының жоғарылауына байланысты) осморецепторлардың белсенділенуіне, синтездің жоғарылауына және қанға адгезияның босатылуына әкеледі. Осы гормонның әсерінен бүйректе судың реабсорбциясы жоғарылайды, бұл гиперволемияға және гидродинамикалық факторға әкеледі.
* Механикалық лимфа жеткіліксіздігінің дамуы (лимфогендік фактор).
♦ Себеп: жүректің сорғы функциясының әлсіреуіне байланысты орталық веноздық қысымның жоғарылауы.

.
♦ Іске асыру механизмі: метаболиттердің көбеюі және тіндерден осмотикалық белсенді заттардың тасымалдануының төмендеуі интерстициалды сұйықтықтағы осмотикалық қысымның жоғарылауына және осмотикалық фактордың қосылуына әкеледі.
* Тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы (мембраногендік фактор).
♦ Себеп: гиперволемия жағдайында тамырлардың шамадан тыс созылуы.
♦ Іске асыру механизмі: суды сүзуді жеңілдету және ақуыздың қаннан интерстициалды кеңістікке шығуын арттыру.
* Бауыр жеткіліксіздігінің дамуы (патогенездің онкотикалық факторы).
♦ Себебі: бұзу васкуляризациясы бауыр.
♦ Іске асыру механизмдері: гепатоциттердегі ақуыз синтезін энергиямен, субстратпен және оттегімен қамтамасыз етудің бұзылуы гипоальбуминемияның дамуына және онкотикалық фактордың қосылуына әкеледі.
Осылайша, жүрек жеткіліксіздігіндегі ісінудің дамуы барлық патогенетикалық факторлардың: гидродинамикалық, осмотикалық, онкотикалық, мембраногендік және лимфогендік бірлескен және өзара әсер етуінің нәтижесі болып табылады.
ӨКПЕ ІСІНУІ
Әдетте, өкпе ісінуі өте тез дамиды. Осыған байланысты ол жедел жалпы гипоксияға және СКД-нің айтарлықтай бұзылуларына әкелуі мүмкін.
Себептері
* Жедел жүрек жеткіліксіздігі (сол жақ қарыншалық немесе жалпы).
* Өкпе тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын улы заттар (мысалы, фосген, органофосфор қосылыстары, көміртегі тотығы, жоғары қысымдағы таза оттегі).
Даму механизмі
* Жүрек жеткіліксіздігінде өкпе ісінуінің даму механизмі.
♦ Бастапқы және негізгі патогенетикалық фактор - гемодинамикалық. Сол жақ қарыншаның миокардының жиырылу функциясының төмендеуімен қан кіші қан айналымының тамырларында тоқтайды. Қысым 25-30 мм рт. ст. жоғары болған кезде.ст. су өкпенің жасушааралық кеңістігіне ене бастайды (интерстициальды ісіну дамиды).
♦ Интерстицияда көп мөлшерде ісіну сұйықтығы жиналған кезде, ол альвеолалардың эпителий жасушалары арасында еніп, соңғысының қуыстарын толтырады (альвеолярлы ісіну дамиды). Осыған байланысты өкпеде газ алмасу бұзылады, тыныс алу гипоксиясы және ацидоз дамиды.
* Улы заттардың әсерінен өкпе ісінуі. Бастапқы және негізгі патогенетикалық фактор - мембраногендік. Таза оттегінің немесе улы заттардың әсерінен қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі артады және қан айналымының кіші шеңбері капиллярларының эндотелийінің формасы өзгереді.
БҮЙРЕК ІСІНУІ
Бүйрек аурулары көбінесе ісіну синдромының дамуымен бірге жүреді. Ісінудің пайда болуының патогенетикалық байланыстары нефрит және нефротикалық синдромдарда әртүрлі.
Нефротикалық синдромдағы ісіну
Нефротикалық синдром бүйрек патологиясында, әдетте, бастапқы қабынбайтын генезде дамиды.
Ісінудің бастапқы патогенетикалық факторы - онкотикалық.
* Ісінудің себебі-зәрдегі ақуыздың жоғалуы. Протеинурия (нефротикалық синдроммен ол күніне 35-55 г жетуі мүмкін) салдары болып табылады:
♦ Ақуызға арналған бүйрек гломеруласының мембраналарының өткізгіштігінің жоғарылауы, бұл тек альбуминдердің ғана емес, сонымен қатар глобулиндердің (трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин) жоғалуымен бірге жүреді.
♦ Бүйрек түтікшелеріндегі ақуыздардың реабсорбциясының бұзылуы.
* Патогенез буындары:
♦ Қан плазмасындағы ақуыз концентрациясының төмендеуі (гипопротеинемия) 20-25 г/л дейін (норма 65-85 г/л).
♦ Капиллярлардағы судың сүзілуінің жоғарылауы және оның жасушааралық кеңістікте және дене қуыстарында артық жиналуы (онкотикалық фактор).
♦ Посткапиллярлар мен венулалардағы тиімді онкотикалық сору күшінің төмендеуі.
♦ Механикалық лимфа жеткіліксіздігінің дамуымен лимфа тамырларының ісіну тінімен қысылуы (лимфогендік фактор).
♦ АҚК төмендеуі (гиповолемия).
♦ Бүйректегі қан ағымының төмендеуі (гиповолемиядан туындаған) ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін белсендіреді. Бұл бүйректегі na + реабсорбциясын күшейтеді.
♦ Қан плазмасындағы [Na+] жоғарылауы (гипернатриемия) осморецепторлардың белсенділенуіне, синтездің жоғарылауына және қанға адгезияның шығарылуына әкеледі.
♦ Бүйрек түтікшелеріндегі судың реабсорбциясын белсендіру.
♦ Венулалардың, соның ішінде гидростатикалық фактордың ісінген тінімен қысылуына байланысты тиімді гидростатикалық қысымның жоғарылауы.
Осылайша, нефротикалық ісінудің дамуына негізінен онкотикалық, гидростатикалық және лимфогендік факторлар қатысады.
Нефритикалық синдромдағы ісіну
Нефрит синдромы бастапқы қабыну генезінің бүйрек ауруларында дамиды.
Бастапқы және негізгі патогенетикалық фактор - гидростатикалық.
* Ісінудің себебі: бүйрек тамырларының қабыну ауруларында экссудатпен қысылуына байланысты бүйректің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы (мысалы, гломерулонефрит).
* Патогенез буындары:
♦ Гломерулярлық капиллярлардағы қан ағымының төмендеуі гломерулярлық сүзудің төмендеуіне әкеледі. Нәтижесінде қан плазмасынан нормаға қарағанда аз су шығарылады. Бұл ЦКБ-нің ұлғаюына және гидродинамикалық фактордың қосылуына әкеледі.
♦ Ренин синтезінің жоғарылауына және қанға ағып кетуіне әкелетін юкстагломерулярлық аппарат жасушаларының ишемиясы.
♦ Ангиотензин түрлендіретін ферменттің (ACE) қатысуымен ренин ангиотензин I әсерінен қанда түзілу)
ангиотензин II-ге айналады. Бұл процесс қан тамырларының қабырғаларында (негізінен өкпеде) жүреді.
♦ Альдостерон бүйрек үсті безінің гломерулярлық аймағының жасушалары ангиотензин II секрециясын ынталандырады.
♦ Гипернатриемияның дамуымен бүйрек түтікшелерінде na + реабсорбциясының жоғарылауы.
♦ Қанға АДГЕЗИЯМЕН бірге жүретін осморефлексті белсендіру.
♦ Гидростатикалық факторды жүзеге асыруға ықпал ететін гиперволемияның дамуымен бүйрек түтікшелеріндегі судың реабсорбциясының жоғарылауы.
Нефрит ісіну патогенезінде, жоғарыда айтылғандардан басқа, онкотикалық (протеинурия пайда болған кезде) және мембраногендік (гломерулонефрит кезінде жалпыланған капиллярит жиі дамиды) факторлар да қатысуы мүмкін.
Ісінудің патогендік және адаптивті рөлі
Ісінудің патогендік рөлі
* Тіндердің механикалық қысылуы.
♦ Қан тамырларының қысылуы нәтижесінде қан мен лимфа ағымының бұзылуына әкеледі.
♦ Тіндердің және оларда орналасқан жүйке ұштарының созылуы мен жылжуына байланысты ауырсынуды тудырады.
* Әр түрлі дистрофиялардың дамуымен қан мен жасушалар арасындағы метаболикалық бұзылулар.
* Склероздың дамуымен ісіну аймағында дәнекер тінінің жасушалық және жасушалық емес элементтерінің шамадан тыс өсуі.
* Ісіну тінінде инфекциялардың жиі дамуы. Механизм: гипоксия және метаболизмнің бұзылуы жағдайында иммундық механизмдер мен ИБН жүйесінің спецификалық емес Қорғаныс факторларының белсенділігін басу.
* Нейропсихиатриялық бұзылулар (мидың ісінуімен).
* Гипоксия кезінде анаэробты гликолиздің қышқыл өнімдерінің артық болуы салдарынан КЩР бұзылуы.
* Науқастың өліміне әкелетін өмірлік маңызды органдардың функциясының бұзылуы. Сонымен, мидың, өкпенің, бүйректің ісінуі, гидроперикардиум, гидроторакс науқастың өліміне әкелуі мүмкін.
Ісінудің адаптивті рөлі
Ісінудің дамуында байқалатын жеке реакциялар мен процестердің бейімделу мәні келесідей.
* Қан құрамындағы тіндерге патогендік әсер ететін заттардың қан тамырларынан ісінуге тасымалдануына байланысты азаюы-
сұйықтық (мысалы, қалыпты және бұзылған метаболизм өнімдері, бүйрек және бауыр ісінуі бар токсиндер).
* Уытты заттарды ісіну сұйықтығымен сұйылту нәтижесінде жасушаларға зиян келтіретін улы заттардың (мысалы, аллергиялық, қабыну, уытты ісіну кезінде) ісіну тініндегі концентрациясының төмендеуі.
* Зақымдану аймағынан ағзаға улы заттардың таралуын болдырмау. Ісіну сұйықтығы лимфа және веноздық тамырларды қысады, осылайша қанмен патогендік агенттердің тіндеріне, мүшелеріне және денесіне таралу дәрежесін төмендетеді: токсиндер, метаболизм өнімдері, микроорганизмдер.
Ісінуді жоюдың принциптері мен әдістері
Ісінуді жоюға немесе азайтуға бағытталған іс-шаралар емдеудің этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық қағидаттарына негізделеді.
* Этиотропты принцип. Оның мақсаты ісінудің пайда болуына ықпал ететін себептер мен жағдайларды жою (мысалы, бүйрек, бауыр аурулары; жүрек жеткіліксіздігін емдеу, детоксикация терапиясын жүргізу).
* Патогенетикалық принцип. Ол ісінудің даму механизмінің бастапқы, сондай-ақ қайталама байланыстарын бұғаттауға бағытталған.
* Симптоматикалық принцип. Мақсаты пациенттің жағдайын ауырлататын патологиялық процестерді, симптомдар мен реакцияларды жою: өкпе ісінуі кезінде гипоксия дәрежесін азайту; жүрек жеткіліксіздігі немесе порталдық гипертензия кезінде асцитті жою; плевралық немесе буын қуыстарынан артық ісіну сұйықтығын алып тастау.
перейти в каталог файлов


связь с админом