|
 3 курс. Лечебный факультет. Тесты по иммунологии. Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии тестовые задания для проверки остаточных знаний студентовРаздел 2. Иммунологическая толерантность и аутоиммунные заболевания1. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАТНОСТИ влияние регуляторных клеток; антигенспецифическая делеция лимфоцитов; иммунологическая девиация; анергия;
2. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МАКРОФАГАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА септического шока; аутоиммунных заболеваний; респираторного дистресс- синдрома; хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз;
3. КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МНС I В СОЧЕТАНИИ С АНТИГЕННЫМ ПЕПТИДОМ, СТАНОВЯТСЯ МИШЕНЯМИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ В-клеток; Th 1; Th 2; дендритных клеток.
4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ происходит в тимусе; происходит в тимусе и TCR (Т-клеточный рецептор) имеет сродство МСН; происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН и повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2; происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН, повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2 и происходит продвижение по клеточному циклу;
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТИМОЦИТОВ происходит в тимусе; положительной селекции подвергаются тимоциты фенотипа CD4+CD8+; если TCR имеет сродство к молекулам МНС, тимоцит выживает; поддерживающий сигнал для тимоцита – повышение экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2;
6. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ присуща тимоцитам, прошедшим положительную селекцию; тимоциты с высоким сродством к комплексу МНС-пептид гибнут апоптозом; выживают тимоциты с умеренным сродством к комплексу МНС-пептид; ограничивается агрессивность в отношении собственных молекул;
7. АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ делеция клонов; редактирование рецепторных генов; анергия периферическая; контроль регуляторных Т-клеток;
8. ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ элиминация аутоспецифичных клонов; индукция анергии аутоспецифичных клонов; индукция анергии; верно все перечисленное.
9. ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ внутренние камеры глаза; головной мозг; семенники, яичники; волосяные фолликулы; беременная матка;
10. КАКИЕ КЛЕТКИ СОЗРЕВАЮТ В ТИМУСЕ В-лимфоциты; макрофаги; нейтрофилы; NK-клетки.
11. НАЗОВИТЕ ГОРМОНЫ КОСТНОГО МОЗГА тиреоидный гормон; тимозин; АКТГ; тимопоэтин;
12.ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ ИЛ-1, ИЛ-10; ИЛ-10, ИЛ-9; ИЛ-4, ИЛ-5; ИЛ-5, ИЛ-6.
13. ГДЕ ПРОИСХОДИТ АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ в селезенке; в лимфатических узлах; в тимусе; в печени.
14. ГИБЕЛЬ КАКИХ ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В ТИМУСЕ Т-лимфоцитов предшественников; пре-Т-лимфоцитов; В-лимфоцитов; естественных киллеров.
Раздел 3. ВИЧ - инфекция. Иммунодефициты. Иммунный статус. Иммунотропные препараты.1. СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСПЕШНОГО ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КИЛЛИНГА БАКТЕРИЙ продукции супероксид аниона; активация гексозомнофосфатного шунта; повышенного потребления кислорода; генерация перекиси водорода;
2. ДЕСТРУКЦИЮ ТКАНЕЙ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ НЕЙТРОФИЛОВ токсические метаболиты кислорода; ферменты гранул; продукты метаболизма арахидоновой кислоты; гипохлорная кислота и ее метаболиты;
3. ВЫХОД МОНОЦИТОВ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНИ является стадией жизненного цикла мононуклеарных фагоцитов; усиливается при воспалении; зависит от экспрессии адгезионных молекул;
4. К КИСЛОРОДЗАВИСИМЫМ БАКТЕРИОЦИДНЫМ ПРОДУКТАМ МАКРОФАГОВ ОТНОСЯТСЯ O-2.HNO;
5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МАКРОФАГОВ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТАМИ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ бактериями; вирусами; простейшими;
6. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ усиливается при отсутствии комплемента; усиливается при отсутствии Т-клеток; угнетается антигистаминными препаратами; усиливается при отсутствие макрофагов.
7. КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ ГЗТ НА ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА МОЖЕТ БЫТЬ ПОДАВЛЕНА применением антигистаминных препаратов; введением иммуноглобулина; удалением селезенки; снижением содержания комплемента в крови.
8. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ОТНОСИТСЯ К Ig G нейтрализует бактериальные токсины; связывает комплемент; проходит через плаценту; опсонизирует бактерии.
9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig А В СОСТАВЕ СЕКРЕТОВ СЛИЗИСТЫХ не содержит J-цепи; не содержит секреторного комплемента; неспособен связываться с гранулоцитами; активирует систему комплемента по классическому пути.
10. CD8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ В-лимфоцитов; Т-хелперов; активированных макрофагов; гранулоцитарных прешественников.
11. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА стимулируется кортикостероидами; угнетается эстрогенами; стимулируется андрогенами; ингибируется гормоном роста.
12. ЕСЛИ ИММУНОДЕФИЦИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ И МИКОЗАМ, СЛЕДУЕТ ИСКАТЬ ДЕФЕКТ В-лимфоцитов; фагоцитов; системы комплемента; продукции Ig.
13. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ НЕ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА вирусная инфекция; лимфопролиферативное заболевание; лечение цитостатиками; диета с низким содержанием белка.
14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ диагностикумы; аллергены; монорецепторные сыворотки; иммунные диагностические сыворотки.
15. ВИРУС ВИЧ ОТНОСИТСЯ К: герпесвирусам; аденовирусам; пикорновирусам; поксвирусы.
16. НАИБОЛЬШИЙ ТРОПИЗМ ВИЧ ИМЕЕТ К ЛИМФОЦИТАМ КЛАССА: CD19; CD8; CD45; Т-супрессорным клеткам.
17. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ половой; половой и парэнтеральный; половой, парэнтеральный, трансплацентарный и трансмиссивный; половой, парэнтеральный, трансплацентарный, трансмиссивный и энтеральный.
18. КАКИМ СОВРЕМЕННЫМИ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ Е-РОК; ЕАС-РОК; НСТ-тест; М-РОК;
19. СТЕПЕНЬ АКТИВАЦИИ КИСЛОРОДОЗАВИСИМОГО МЕТАБОЛИЗМА ОТРАЖАЕТ фагоциторный показатель; РИФ; реакция Манчини; реакция агглютинации.
20. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЕТСЯ аллергический синдром; аутоиммунный синдром; пролиферативный синдром.
21. В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ иммуноглобулины для внутривенного введения; трансплантация костного мозга; генноинженерная терапия;
22. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ В-КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ трансплантация тимуса; введение тимических гормонов; введение антибиотиков 1 2 3 перейти в каталог файлов
|
|
|