Главная страница
qrcode

пропедевтика. I. Введение II. Теория и практика аускультации легких


Скачать 54.93 Kb.
НазваниеI. Введение II. Теория и практика аускультации легких
Дата05.02.2020
Размер54.93 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлапропедевтика.docx
ТипДокументы
#39648
страница1 из 3
Каталог
  1   2   3

I. Введение

II. Теория и практика аускультации легких

1.Обоснование аускультации легких

2.Основные дыхательные шумы

2.1. Везикулярное дыхание

2.2. Бронхиальное дыхание

3. Побочные дыхательные шумы

III. Теория и практика аускультации и крупных сосудов

1. Обоснование аускультации

2. Фазы сердечного цикла

3. Тоны сердца

4. Шумыв

1.Правила выслушивания.

- помещение, в котором проводится аускультация, должно быть теплым,

- в помещении должно быть абсолютно тихо,– выслушивать надо обнаженное тело теплым стетофонендоскопом,

- фонендоскоп должен быть плотно прижат к выслушиваемой поверхности, но без излишнею давления наповерхность грудной клетки, так как это может уменьшить звучность выслушиваемых шумов,

- держать фонендоскоп нужно двумя пальцами, пальцы врача должны быть неподвижными, плотноприжатыми к фонендоскопу.

- При аускультации необходимо уметь отличать побочные шумы, образующиеся при неправильной техникеаускультации (неплотное прижатие фонендоскопа к поверхности тела, трение его мембраны о волосы и кожубольного) и возникающие при мышечной дрожи, треске сухожилий и суставов руки аускультирующего, от шумов,образующихся в процессе дыхания исследуемого.

- Выслушивание легких требует спокойного и глубокого дыхания через нос. При необходимости аускультацияпроводится при форсированном дыхании, после покашливания, при имитации дыхательных движений груднойклетки, при более плотном прижатии фонендоскопа к выслушиваемой поверхности.

- Положение больного во время аускультации зависит от тяжести его состояния. Лучше выслушивать больногов вертикальном положении, при необходимости – в горизонтальном или наклонном положении (усилениевыраженности шума трения плевры).

- При выслушивании анализируется характер основных дыхательных шумов, определяется соотношениепродолжительности вдоха и выдоха. Затем выявляются (при спокойном дыхании и использовании дополнительныхприемов) и анализируются патологические шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры). Завершается аускультация проведением бронхофонии
2.Основные дыхательные шумы
2.1.Везикулярное дыхание
Везикулярное дыхание напоминает букву Ф, если произносить ее на вдохе со слегка сомкнутыми губами.Образуется в результате колебаний стенок альвеол на вдохе и на выдохе под влиянием перемещающегося потокавоздуха. На вдохе мы слышим шум раскрывающихся, на выдохе – спадающихся альвеол.
Так как вдох совершается с участием дыхательных мышц, то есть активно, то энергия движения воздушногопотока на вдохе больше, чем на выдохе. Поэтому амплитуда звуковых колебаний, возникающих на вдохе больше,чем на выдохе, и вдох при везикулярном дыхании всегда громче, чем выдох.
Продолжительность звуковых колебаний везикулярного дыхании зависит от скорости воздушного потока,которая значительно больше на вдохе, чем на выдохе. Аускультативная продолжительность вдоха примерно в два разабольше, чем выдоха, хотя в действительности имеет место обратное соотношение фаз дыхания. Это несоответствиесвязано с тем, что на выдохе имеет место быстрое падение скорости движения воздушного потока, которая в течениепоследних двух третей выдоха почти приближается к нулю, что сопровождается прекращением образования звуковыхколебаний (последние две трети выдоха осуществляются беззвучно).
Характер везикулярного дыхания над легкими у здоровых людей и больных с патологией бронхолегочногоаппарата зависит от многих условий:
– количества одновременно раскрывающихся альвеол, то есть от массы легочной ткани в точке выслушивания(аускультативной зоне), что определяет неодинаковую звучность везикулярного дыхания у здоровых людей вразличных аускультативных зонах. Хорошо везикулярное дыхание выслушивается по передней поверхностигрудной клетки на уровне 2 и 3-го межреберья, в подмышечных областях и в подлопаточной области, слабее – вобласти верхушек легких и в нижних отделах легких, над диафрагмой.
– эластичности стенок альвеол, которая выше у молодых людей и ниже у пожилых, что определяет большуюзвучность везикулярного дыхания у детей, подростков и молодых людей,
- скорости воздушного потока и объема воздуха, поступающего в альвеолы во время вдоха, что определяетувеличение звучности везикулярного дыхания при физическом и психоэмоциональном напряжении(гипервентиляция),
– состояния дыхательных мышц, определяющих скорость воздушного потока и объем вдыхаемого воздуха, иследовательно, звучность везикулярного дыхания
– условий проведения звуковых колебаний на грудную стенку (толщина грудной клетки, однородность тканей,через которые проходит волна звуковых колебаний).
Нарушение даже одного из этих условий приводит к изменению звучности и тембра везикулярного дыхания уздоровых людей и у больных с патологией органов дыхания, что позволяет говорить о физиологических и патологических вариантах изменения характера везикулярного дыхания.
При анализе везикулярного дыхания выявляют изменение его количественных и качественных характеристик. К количественным относится звучность везикулярного дыхания, к качественным – измененияего тембра.
Варианты изменения везикулярного дыхания
1. количественные:

– усиление,

– ослабление.
2. качественные:

– жесткое дыхание,

– пуэрильное дыхание,

– саккодированное дыхание.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается у здоровых людей в состоянии покоя, вовремя сна, у пожилых людей, у лиц с избыточной массой тела, у спортсменов с чрезмерно развитой мускулатуройгрудной клетки.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания выявляется у здоровых людей во время физическойработы, при психоэмоциональном напряжении (гипервентиляция), у лиц астенической конституции, с тонкой иэластичной грудной клеткой и пониженной массой тела, у детей и подростков.
Пуэрильное – усиленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, выслушивается у детей иподростков с тонкой и эластичной грудной клеткой, физиологическое саккодированное или прерывистое дыханиевыявляется у здоровых людей во время психоэмоционального возбуждения и при мышечном треморе, у детей вовремя быстрого разговора, плача.
Физиологическое изменение звучности и тембра дыхания обычно выявляется над всей поверхностью груднойклетки в отличие от патологических его изменений, которое может быть локальным и распространенным.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания выявляется при гиповентиляции.
1. над всей поверхностью грудной клетки при:

– резкой общей слабости у тяжелых, ослабленных и истощенных больных,

– снижении мышечной силы основных и вспомогательных дыхательных мышц при миастении и миопатии,поражении центральных и периферических механизмов нейровегетативной регуляции системы внешнегодыхания,

– высоком стоянии диафрагмы при ожирении, асците и парезе кишечника,

– ригидности легочной ткани при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пневмофиброзе,

– сужении трахеи или гортани (инородное тело, опухоль);
2. на ограниченном участке при локальной гиповентиляции, обусловленной патологическими процессамив бронхах различного калибра, легочной ткани, плевре и грудной клетке:

– локальная обструкция бронха опухолью, инородным телом, сдавление бронха плотными увеличеннымилимфоузлами, опухолью,

– воспалительная инфильтрация легочной ткани со снижением эластичности лет очной ткани (за счетвоспалительною отека интерстиция в зоне воспаления) и уменьшением воздушности легочной ткани взоне воспаления (за счет накопления воспалительного экссудата в альвеолах),

– снижение эластичное) и легочной ткани при очаговом пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легкого,

– накопление жидкости и воздуха в плевральной полости, опухоль плевры, средостения или грудной клеткисо сдавлением лёгочной ткани на стороне поражения.

– сухой плеврит или грубые плевральные шварты с уменьшением глубины дыхательных экскурсий настороне поражения.
При полной утрате воздушности легочной ткани (крупозная пневмония в стадию "опеченения",обтурационный и компрессионный ателектаз, опухоль легкого) и при отсутствии легочной ткани (лобэктомия,пульмонэктомия, полостной синдром) везикулярное дыхание исчезает.
Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при компенсаторной гипервентиляции,возникающей в интактных отделах легкого при очаговых патологических процессах в легочной ткани.
Жесткое дыхание выявляется только при патологии органов дыхания, характеризуется более грубым вдохоми выдохом, при этом выдох по продолжительности и громкости приближается к вдоху. Основным механизмомобразования жесткого дыхания является появление турбулентных потоков воздуха на выдохе и, в меньшей степени,на вдохе при сужении просвета бронха.
Патологическое саккодированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, возникает прилокальной обструкции бронха (препятствие на вдохе), выслушивается, как правило, при очаговом туберкулезе легких.
При отсутствии альвеолярной вентиляции над легкими может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание, которое появляется в области безвоздушной легочной ткани и над полостью при условии сохранения проходимости дренирующего бронха, что наблюдается при:
– воспалительной инфильтрации легочной ткани с полной утратой ее воздушности вследствие заполнения альвеолэкссудатом,

– компрессионном ателектазе легких,

– полостном синдроме (вследствие уменьшения объема легочной ткани в зоне аускультации и усиления звуковыхколебаний ларинго–трахеального дыхания в результате резонанса полости)
Отсутствие альвеолярной вентиляции наблюдается также при альвеолярном отёке лёгких и обтурационномателектазе, но это не сопровождается появлением бронхиального дыхания, так как при этом нарушается одно изосновных условий появления патологического бронхиального дыхания – сохранение проходимости дренирующегобронха. При альвеолярном отеке легких отечная жидкость заполняет альвеолы и бронхи, при полном обтурационномателектазе – дренирующий бронх обтурируется опухолью или инородным телом.
Одним из условий появления бронхиального дыхания, наряду с вышеперечисленными, является улучшениепроведения ларинго–трахеального дыхания на поверхность грудной клетки вследствие:

– уплотнения легочной ткани при воспалительной инфильтрации легких и перифокально вокруг полости(плотная ткань лучше проводит звуковые колебания),

– прямого и широкого сообщения полости с бронхом.
При патологии органов дыхания возможны количественные и качественные изменения патологическогобронхиального дыхания. Количественные связаны с изменением звучности (интенсивности) бронхиальногодыхания, качественные – с изменением его тембра.
По звучности бронхиальное дыхание может быть громким и тихим (усиленным или ослабленным).Интенсивность бронхиального дыхания зависит от степени уплотнения легочной ткани, объема уплотненнойбезвоздушной ткани, глубины залегания очага уплотнения, объема воздушной полости, диаметра бронха,дренирующего полость, и глубины залегания полости.
Усиленное бронхиальное дыхание выявляется при воспалительной инфильтрации легких, причем чем больше объем безвоздушной легочной ткани и чем ближе плотная ткань располагается к поверхности грудной клетки,тем больше его звучность. Очень четко бронхиальное дыхание выслушивается при долевой, слабее приполисегментарной пневмонии, занимающей только Часть доли легкого и более удаленной от поверхности груднойклетки.
При компрессионном ателектазе бронхиальное дыхание тихое, доносится как бы издалека. Это связано с тем, что большое количество жидкости, скапливающейся в плевральной полости, поджимает безвоздушную легочнуюткань к корню легкого (большая глубина залегания сдавленной легочной ткани), и с тем, что между грудной стенкой илегочной тканью находится слой жидкости. Звуковые колебания доносятся как бы издалека, при лом они частичногасятся жидкостью, содержащейся в плевральной полости.
По тембру выделяют дополнительные варианты бронхиального о дыхания: амфорическое и металлическое.
Амфорическое дыхание (амфора – кувшин) выслушивается полостью, сообщающейся с бронхом, отличаетсямузыкальным оттенком, появление которого обусловлено наличием высоких обертонов в звуковых колебаниях(резонанс полости).
При напряженном пневмотораксе бронхиальное дыхание приобретает металлический оттенок.Металлическое бронхиальное дыхание – более высокое и звучное, напоминает звук от удара по металлическому предмету.
2.2. Ларинго–трахеальное дыхание

Ларинго–трахеальное дыхание по звучанию напоминает букву X. Звуковые колебания ларинго–трахеального дыхания возникают в результате прохождения воздушного потока через узкую голосовую щель вовремя вдоха и выдоха, что сопровождается образованием вихревых потоков воздуха ниже (на вдохе) и вышеголосовой щели (на выдохе). Так как голосовая щель на выдохе уже, чем на вдохе, звук, образующийся на выдохе,громче, чем на вдохе. Поэтому при ларинго–трахеальном дыхании слышен не только вдох, но и выдох, которыйможет быть более громким и продолжительным, чем вдох.
Звуковые колебания, возникающие при прохождении воздуха через голосовую щель, распространяются постолбу воздуха и стенкам трахеи и бронхов на легочную ткань, но выслушиваются только над гортанью и трахеей, тоесть в области грудины на уровне 3–4-го ребер спереди и сзади на уровне остистых отростков 3–4-го позвонков. Взонах аускультации легочной ткани звуковые колебания ларинго–трахеального дыхания не выслушиваются,так как гасятся звуковыми колебаниями везикулярного дыхания, которые образуются в процессе дыхания в самой легочной ткани.
Если в зоне аускультации легочной ткани выслушивается ларинго–трахеальное дыхание, то этосвидетельствует о патологии легких и расценивается как патологическое бронхиальное дыхание.
3.Побочные дыхательные шумы

При заболеваниях органов дыхания появляются дополнительные дыхательные шумы, к которым относятсяхрипы, крепитация, шум трения плевры.
Хрипы образуются в трахее, бронхах и в полостях, сообщающихся с бронхом, могут быть сухими ивлажными.
Сухие хрипы возникают вследствие неравномерного сужение просвета бронхов (при бронхообструктивном синдроме, в том числе и при бронхоспазме), влажные – вследствие накопления в бронхах жидкого бронхиального секрета или отечной жидкости.
По тембру сухие хрипы могут быть высокими или дискантиыми (свистящие хрипы при бронхоспазме) инизкими, гудящими, басовыми, (грубые сухие хрипы при синдроме органической бронхиальной обструкции).Первые лучше выслушиваются на выдохе, вторые – в основном на вдохе.
Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, в прикорневой зоне, а также наограниченном участке, что зависит от ведущего механизма их образования.
Над всей поверхностью грудной клетки сухие хрипы выслушиваются при сужении бронхов среднего имелкого калибра, в прикорневой зоне – при сужении крупных бронхов, на ограниченном участке – при локальной обструкции бронха крупного или среднего калибра.
Основным условием образования влажных хрипов является наличие жидкого секрета воспалительного(экссудат) или невоспалительного (транссудат) характера и крови в бронхах различного калибра. Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкость, находящуюся в бронхах. При этом возникают пузырьки воздуха, которые, лопаясь, издают своеобразный звук – звук копающихся пузырьков.
В зависимости от калибра бронхов влажные хрипы могут быть мелко–, средне– и крупно пузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются при накоплении жидкости в бронхах мелкого калибра (дистальныебронхи, бронхиолы), среднепузырчатые – в бронхах среднего, крупнопузырчатые – крупного калибра. Крупно– исреднепузырчатые хрипы образуются также над полостью, содержащей воспалительный секрет и сообщающейся сбронхом.
Влажные хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, симметрично в ее нижних отделах или на ограниченном участке, что зависит от характера, локализации и распространенности патологического процесса.
Над всей поверхностью грудной клетки влажные хрипы обычно выслушиваются при бронхиолите, когда экссудат образуется и накапливается на уровне дистальных бронхов. В нижних отделах грудной клетки влажные хрипы появляются обычно при отеке легких, на ограниченном участке – при воспалительной инфильтрации легких, абсцессе и гангрене легкого, кавернозном туберкулезе легких, распадающейся опухоли легких, когда воспалительный секрет из полости абсцесса, туберкулезной каверны или очага воспаления попадает в просвет дренирующего бронха.
По звучности влажные хрипы могут быть звонкими – консонирующими и тихими – неконсонирующими,что определяется структурой ткани, окружающей бронх. Звонкие, консонирующие влажные хрипы образуются в.бронхах и полостях, окруженных уплотненной легочной тканью (абсцесс легкого, стафилококковая деструкциялегких), тихие, неконсонирующие – возникают при отсутствии уплотнения легочной ткани, окружающей бронх(диффузный бронхит, бронхиолит, отек легких). При бронхоэктазах влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок, что обусловлено большой плотностью их стенок.

Влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, громче на вдохе, так как скорость воздушного потока на вдохезначительно больше, чем на выдохе, калибр их может меняться после покашливания, что связано с перемещениемжидкого секрета в бронхи более крупного калибра.
Крепитация – особый мелкий треск, возникающий при разлипании слипшихся альвеол под влиянием поступающего в них во время вдоха воздуха.
Причины появления крепитации – воспалительная инфильтрация легких, ателектаз, отек легких.
Условия возникновения крепитации – наличие в жидкости, заполняющей альвеолы, большого количества фибрина, что определяет ее повышенную вязкость.
Место образования крепитации – альвеолы.
По звучности крепитация может быть звучной и тихой. Звучность крепитации зависит от плотностилегочной ткани (с увеличением плотности звучность крепитации увеличивается) и глубины залегания участкауплотнения. Звучная крепитация выслушивается при долевой пневмококковой пневмонии в начальную стадию и встадию разрешения, тихая – при отеке легкого и компрессионном ателектазе.
Если стенки альвеол утрачивают способность расправляться под влиянием поступающего в них воздуха, чтонаблюдается при полном заполнении альвеол жидкостью (экссудатом при крупозной пневмонии, транссудатом при альвеолярном отеке легких), крепитация исчезает. Крепитация не образуется также при обтурационном и полномкомпрессионном ателектазе.
Отличие крепитации от влажных хрипов: влажные хрипы выслушиваются на вдохе и на выдохе,крепитация – только на высоте вдоха, калибр влажных хрипов меняется после кашля, они разнообразны по тембру илокализации, характер крепитации после кашля не меняется, она отличается однообразием.
Шум трения плевры появляется при патологии плевры.
Условия образования и причины появления шума трения плевры: шероховатость плевральных листковвследствие их воспалительного отека, налета фибрина на их поверхности, клеточной инфильтрации листков плевры,высыпания туберкулезный узелков, первичного и метастатического поражения плевры опухолью, поражения плевральных листков при уремии, их сухости при обезвоживании организма.
Шум трения плевры отличается следующими особенностями:
– напоминает скрип снега или звук, который возникает при трении пальцев или листков бумаги у уха,

– прерывист,

– выслушивается на вдохе и выдохе,

– воспринимается как звук, расположенный близко к повсрхности грудной клетки.

– непостоянен,

– в динамике наблюдения может меняться по интенсивности и тембру

– симулирует крепитацию или влажные хрипы.
Для отличия шума трения плевры от влажных хрипов и крепитации используются дополнительные приемы,проводят аускультацию при более плотном прижатии стетоскопа к поверхности грудной клетки (шум трения плеврыусиливается), при имитации дыхательных движений и после покашливания (характер шума трения плевры неменяется). Шум трения плевры сопровождается гримасой боли при форсированном дыхании и кашле, уменьшениемглубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.
Шум трения плевры исчезает при накоплении жидкости в плевральной полости и выздоровлении
  1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом