Главная страница
qrcode

Задачи по Терапии. И социальному развитию российской федерации государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования


НазваниеИ социальному развитию российской федерации государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
АнкорЗадачи по Терапии.doc
Дата17.01.2018
Размер2.24 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЗадачи по Терапии.doc
ТипРеферат
#30354
страница14 из 14
Каталогid266827042

С этим файлом связано 43 файл(ов). Среди них: Токсикозы беременных. Гестозы.ppt.ppt, metodichka_po_fiziologii_truda.pdf, Skhema_istorii_bolezni_Makolkin_V_I.pdf, 37407.pdf, mikroklimat_klimat_pogoda.pdf, Задачи по Терапии.doc, Vnutrennie_bolezni_Tom_2_N_A_Mukhin.pdf, 588.pdf, estestvennoe_osveschenie.pdf и ещё 33 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

Первый этап диагностического поиска начинается с анализа жалоб.


Многообразие жалоб требует проведения их группирования и систематизации.

В первую очередь следует рассмотреть жалобы на нарушение функции кишечника, особенностью этой дисфункции является обильность кала (полифекалия), маслянистый вид и запах прогорклого масла. Это признак повышения содержания в каловых массах нейтрального жира, т.е. стеатореи. При обычной окраске кала (кал не обесцвечен, значит желчь поступает в кишечник) стеаторея является следствием тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Подтверждением этого предположения является усиление поноса после употребления жиров и молока, вздутие живота. Левосторонние боли, возникающие после жирной, жареной и острой пищи, т.е. после стимулирования секреции ПЖ, приводящего к повышению давления в протоках и болям, вероятнее всего и обусловлены поражением ПЖ, причем, видимо, хвоста ПЖ, при поражении которого боли и имеют такую локализацию.

Сухость во рту, жажда, полиурия, как правило, появляются при нарушении углеводного обмена – сахарном диабете. Сахарный диабет в таком возрасте может иметь причиной недостаточность внутрисекреторной (инкреторной) функции ПЖ.

Общие жалобы на слабость, утомляемость, похудание могут быть следствием и внешнесекреторной недостаточности ПЖ, приводящей к нарушению всасывания, и следствием сахарного диабета.

Анализ истории жизни позволяет сделать вывод о периоде недоедания и о явном дефиците белка в диете.

Из истории заболевания следует, что заболевание проявило себя с признаков «непереносимости» жиров – с появления поноса после употребления жиров. Жир вызывает понос в случае, если в тонкой кишке нейтральный жир не расщепляется на глицерин и жирные кислоты, т.е. те вещества, которые могут всосаться в тонкой кишке. Если расщепления (гидролиза) не происходит, то нейтральный жир поступает в толстую кишку и вызывает понос – стеаторею – обильный, масляного вида понос.

Нарушение расщепления и всасывания жиров при недостаточности выделения ПЖ липазы ведет к потере массы тела. Подтверждением панкреатической причины жалоб является и следующие из анамнеза обострения после употребления жиров и отсутствие эффекта при приеме фталазола и антибиотиков. Эти лекарства, как правило, прекращают понос при патологии кишечника.

Симптомы сахарного диабета возникают в пожилом возрасте, а больному 62 года, либо при инсулинорезистентности, возникающие при ожирении, либо при фиброзировании ПЖ, когда в соединительной ткани исчезают островки Лангерганса, что приводит к снижению инкреции инсулина. Фиброзирование же приводит и к исчезновению ацинарной ткани и к уменьшению или прекращению секреции липазы и других ферментов.

Таким образом, первый этап диагностического поиска позволяет предположить, что у пациента хронический панкреатит, возникший вследствие дефицита белка в диете, с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью, т.е. так называемый латентный хронический панкреатит.

Второй этап диагностического поиска подтверждает наличие последствий нарушения всасывания энергетических веществ, витаминов и дегидратации – больной пониженного питания, имеются «заеды», тургор кожи снижен. На этом этапе выявляется умеренная гепатомегалия, причины которой будут выявлены на III этапе. Отсутствие явных положительных пальпаторных признаков не должна исключить наличие ХП, т.к. на I этапе мы предположили латентный ХП, при котором и боли не возникают и болезненности при пальпации нет.

По завершении II этапа диагностического поиска можно поставить предварительный диагноз: хронический латентный (безболевой) панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и инкреторной недостаточностью (сахарным диабетом).

Третий этап диагностического поиска позволил завершить диагностический процесс.

В анализе кала получено подтверждение предположения о внешнесекреторной недостаточности ПЖ, микроскопия выявила капли нейтрального жира, что позволяет говорить о недостаточной продукции ПЖ липолитических ферментов, главным образом липазы. Наличие мышечных волокон свидетельствует о недостатке протеолитических ферментов, а крахмала – о недостатке в кишечнике амилазы.

УЗИ продемонстрировало наличие фиброзирования ткани ПЖ, ангиография выявила обеднение сосудистого рисунка, что также свидетельствует о фиброзе ПЖ.

Нормальный уровень амилазы в крови и в моче свидетельствует об отсутствии панкреатического цитолитического синдрома, т.е. некроза и воспаления.

Биохимический анализ подтвердил наличие синдрома нарушенного питания, как следствие синдрома нарушенного всасывания – снижен уровень общего белка сыворотки, холестерина. К этому синдрому можно отнести и анемию. Подтверждено предположение и о сахарном диабете – повышен уровень глюкозы натощак.

Представленные данные позволяют объяснить причину болезненности при пальпации толстой кишки. Эндоскопическое исследование показало наличие катарального воспаления слизистой кишки, что обусловлено поступлением в толстую кишку пищевых веществ, не подвергшихся расщеплению панкреатическими ферментами.

Целесообразно к проведенным исследованиям добавить:

  • ЭРХПГ (для определения состояния панкреатических протоков)

  • Исследование в кале Эластазы-1 (для определения степени внешнесекреторной недостаточности)

  • Исследование уровня глюкозы в крови в течение дня (натощак, затем каждые 3 часа) и исследование суточной потери глюкозы с мочой

  • Исследование в крови печеночных ферментов, вирусологического исследования на HBV и HCV

Клинический диагноз: хронический индуративный панкреатит, латентный (безболевой) вариант, внешнесекреторная недостаточность ПЖ, инкреторная недостаточность ПЖ (сахарный диабет).

Критерии диагноза ХП включают следующие позиции

  1. «типичный» характер болей

  2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности

  3. болезненность при пальпации в «панкреатических точках»

  4. повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче

  5. уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретин-панкреозиминовом тесте

  6. лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков

  7. уменьшение количества эластазы в кале

  8. гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия)

  9. визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ

  10. морфологическое подтверждение

Для каждой формы (варианта) ХП подходят свои критерии. В данной задаче критериями являются:

  • клинические признаки внешнесекреторной недостаточности

  • лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков

  • визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ


Лечение:

  • Диета с ограничением жиров и углеводов, увеличение в пищевом рационе белка

  • Заместительная терапия панкреатическими пищеварительными ферментами: Креон по 25000ЕД после каждой еды. Контролем эффективности является количество дефекаций и содержание нейтрального жира и мышечных волокон в кале при микроскопии. Если стул не нормализуется, то количество Креона надо увеличить до 2-3капсул по 25000ЕД после каждой еды

  • Внутривенно вводить раствор альбумина 20% по 100мл

  • Заместительная инсулинотерапия – инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, под контролем уровня глюкозы в крови.


Частный модуль «Нефрология»

Тема 18. Модульная единица «Острый гломерулонефрит»

Эталон решения задачи №2

На первом этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы (изменение цвета мочи). Характер клинических проявлений – бессимптомная гематурия при отсутствии анамнестических указаний на заболевания органов мочевыделительной системы в прошлом, отсутствие патологических изменений при урологическом обследовании и возможная связь с перенесенной ОРВИ позволяют предположить наличие IgA - нефропатии.

Второй этап диагностического поиска оказался не показательным. Каких-либо отклонений от нормы в ходе непосредственного исследования у пациента не выявлено. Таким образом, основной диагностический процесс ложится на третий этап поиска. В этом случае в план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по Нечипоренко и по Зимницкому, суточный анализ на белок, пробу Реберга), биохимический анализ крови с определением уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия, а также определить титр антител к стрептококковым антигенам и уровень IgA и комплемента С3. Для уточнения диагноза и определения прогноза (и тактики лечения) целесообразно провести биопсию почек.

После третьего этапа диагностического поиска у пациента подтверждается диагноз острой фазы IgA – нефропатии, мезангиопролиферативного гломерулонефрита. В пользу данного диагноза свидетельствуют наличие остронефритического синдрома, хотя и не сильно выраженного, увеличение содержания IgA при нормальном уровне комплемента. По данным биопсии почки при иммунофлюоресцентной микроскопии определяются отложения IgA в мезангии, а при световой микроскопии (окраска гематоксилин-эозином) – различная степень пролиферации мезангиальных клеток и расширение матрикса.

Лечение в данном случае будет ограничиваться диетой с ограничением соли до 3-5 г/сут, белка до 60 г/сут, жирных, жареных и острых блюд. Специфическое лечение не показано. Необходимо динамическое наблюдение с регулярным контролем анализов мочи. В случае появления явной протеинурии (более 1 г в сутки) необходимо назначение ингибиторов АПФ. Пациент должен находиться под наблюдением нефролога в течение 2-х лет, регулярно (первые полгода 1 раз в месяц, а затем 1 раз в 3 месяца) делать анализы мочи, избегать переохлаждений, вакцинаций, нефротоксичных лекарственных препаратов, частой смены климатических условий, тяжелой физической нагрузки, санировать своевременно очаги хронической инфекции.

Частный модуль «Гематология»

Тема 19. Модульная единица «Железодефицитная анемия»

Эталон решения задачи №2

На I этапе диагностического поиска можно выявить такие симптомы, как быструю утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в т.ч. с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностированная на госпитальном этапе «нестабильная стенокардия» может рассматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессирование ишемической болезни сердца, с другой стороны, ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.

При проведении II этапа диагностического поиска обращает на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахикардии, систолический шум при сохранённых сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительно можно предположить наличие у пациента анемии (железодефицитной? В12-дефицитной?), которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. Относительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об остром желудочно-кишечном кровотечении, скорее можно предположить хроническую кровопотерю.

В ходе III этапа диагностического поиска в анализах крови отмечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показатели железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железосвязывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала – положительная реакция на кровь свидетельствует о имеющей место кровопотере, которая, как уже было сказано выше, скорее всего имеет хронический характер.

Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для выявления источника кровотечения необходимо провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.

При выявлении язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показателей красной крови – внутривенно). При обнаружении опухоли соответствующего отдела ЖКТ – решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.

Тема 20. Модульная единица «В-12 дефицитная анемия»

Эталон решения задач №2

На первом этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы неврологического характера, составляя развернутую клиническую картину подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. Одной из частых причин данного состояния является дефицит витамина В12. Анамнестические указания на наличие хронического гастрита с пониженной секреторной функцией (по-видимому, речь идет об аутоиммунной гастрите типа А) и аутоиммунного тиреоидита позволяют предположить наличие у пациента пернициозной анемии.

На втором этапе диагностического поиска обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия; желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающийся гемолизом (наиболее распространённая из них В12 –дефицитная анемия).

На третьем этапе диагностического поиска в пользу диагноза В12 –дефицитной анемии свидетельствует гиперхромный (ЦП), макроцитарный (средний объем эритроцита) её характер с сочетании с умеренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а так же повышение непрямого билирубина в крови, которые являются проявлением гемолиза.

Для уточнения диагноза необходимо определить содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента. Кроме того, целесообразно провести стернальную пункцию для определения типа кроветворения. Учитывая клиническую картину, скорее всего, содержание витамина В12 будет ниже 100 пг/мл при нормальном содержании фолиевой кислоты, а картина стернального пунктата продемонстрирует мегалобластный тип кроветворения. Для подтверждения пернициозной анемии рекомендуется проведение теста Шиллинга. Выявленные нарушения в ходе проведения 1 этапа теста Шиллинга при нормальных показателях на втором этапе будут свидетельствовать в пользу пернициозной анемии. Кроме этого, для подтверждения диагноза целесообразно определение антител к париетальным клеткам желудка.

Клинический диагноза: Хронический аутоиммунный гастрит (тип А). В12-дефицитная пернициозная анемия, тяжелого течения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга.

Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В12 внутримышечно по 1000мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В12 –дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6 сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Частный модуль «Ревматология»

Тема 21. Модульная единица «Ревматоидный артрит»

Эталон решения задачи №2

На I этапе диагностического поиска из жалоб пациентки можно выделить, в первую очередь, суставной синдром. Можно предположить наличие реактивного артрита или дебют системного заболевания. Суставной синдром у данной пациентки включает в себя не только боли, но и припухание суставов, а также скованность, сохраняющуюся до середины дня. Обращает на себя внимание множественность и симметричность поражения суставов с вовлечением в процесс суставов кистей, что характерно для дебюта ревматоидного артрита. Кроме того, у пациентки можно предположить также наличие синдрома Рейно вследствие снижения чувствительности кончиков пальцев на холоде.

На II этапе диагностического поиска обращает на себя внимание симметричный артрит пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, что также характерно для классической картины ревматоидного артрита. Синдром Рейно также подтверждается данными осмотра – посинение в тепле дистальных фаланг пальцев кистей в тепле после их резкой бледности на холоде.

После II этапа диагностического поиска можно сформулировать предварительный диагноз: Ревматоидный артрит: полиартрит. Синдром Рейно.

На III этапе диагностического поиска выявляется отмечаются неспецифические признаки воспаления: увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, что также не противоречит диагнозу ревматоидного артрита. Обращает на себя внимание выявление ревматоидного фактора в высоком титре, что также подтверждает данную диагностическую концепцию. Выраженность клинических проявлений, уровни СОЭ и С-реактивного белка позволяют расценить активность процесса, как соответствующую II степени. Степень функциональной недостаточности - I.

Необходимо проведение рентгенологического исследования кистей для уточнения рентгенологической стадии заболевания.

Клинический диагноз: Ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно.

План лечения: учитывая умеренную активность процесса целесообразно назначить метотрексат 10 мг в неделю в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы (трентал) с курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.

Тема 22. Модульная единица «Системная красная волчанка»

Эталон решения задачи №2

На I этапе диагностического поиска можно сразу же предположить наличие у больной системной красной волчанки: раннее начало заболевания (в детском возрасте) у пациентки женского пола, суставной синдром, кожный синдром и общевоспалительный синдром. Кроме того, присоединение отечного синдрома заставляет заподозрить развитие волчаночного нефрита с нефротическим синдромом. Впоследствии заболевание сохраняло высокую активность (при снижении дозы преднизолона – обострения). Кроме того, уже из анамнеза можно выявить результаты побочного действия постоянной терапии кортикостероидами – ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия.

На II этапе диагностического поиска обращает на себя гиперемию кожи лица как проявление основного заболевания. Также объективно выявляются побочные эффекты терапии преднизолоном в виде избыточной массы тела (ожирение), вторичные кожные инфекции вследствие снижения иммунитета (гнойничковая сыпь на коже), медикаментозная артериальная гипертензия (АД – 175 и 105 мм рт.ст.), медикаментозный остеопороз (болезненность при пальпации остистых отростков позвонков). Отеки голеней и стоп могут быть косвенным подтверждением нарушения функции почек.

На III этапе диагностического поиска были выявлены анемия, увеличение СОЭ, умеренная гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипокомплементемия, АНФ в высоком титре и обнаружение антител к нативной ДНК подтверждают высокую активность СКВ. Небольшой лейкоцитоз может быть следствием длительного приема преднизолона. Изменения в анализах мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия - характерны для нефрита. Кроме того, положительный анализ кала на скрытую кровь позволяет заподозрить скрытую кровопотерю, вероятнее всего, из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что может также быть одним из побочных эффектов терапии преднизолоном.

Таким образом, сочетание суставного синдрома, кожного синдрома, общевоспалительного синдрома, поражения почек в сочетании с анемией и специфическими иммунными маркерами (положительные АНФ, антитела к ДНК, гипокомплементемия) позволяют поставить диагноз СКВ. Выявление поражения почек в первые месяцы болезни свидетельствует об остром течении заболевания.

Клинический диагноз: Системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в зоне «бабочки»), почек (нефрит), суставов (в анамнезе полиартрит мелких суставов кистей), гематологическими нарушениями (анемия, АНФ, Ат к нативной ДНК), III степени активности.

В план обследования целесообразно включить проведение эзофагогастродуоденоскопии для исключения эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки.

План лечения: больной показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг в сутки. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты – например, пульс-терапию циклофосфаном.

В сборнике представлены клинические ситуационные задачи по всем темам, изучаемым на 4-м курсе. Предназначен для самостоятельной внеаудиторной работы студентов. Позволяет применить полученные теоретические знания для решения профессиональных задач Первые две задачи имеют эталоны решения для самопроверки. Эталоны решения третьей задачи по каждой теме находятся у преподавателя (в специальном приложении) для проверки правильности решения на практическом занятии.

Сборник построен в соответствии с модульной организацией преподавания курса «Факультетская терапия» дисциплины «Внутренние болезни», внедряемом в настоящее время в образовательное пространство ММА им. И.М.Сеченова.

Предназначен для студентов 4-х курсов медицинских ВУЗ(ов), изучающих дисциплину «Внутренние болезни» (факультетский курс).


1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

перейти в каталог файлов


связь с админом