Главная страница
qrcode

Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)


Скачать 36.13 Kb.
НазваниеХимический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)
Дата04.11.2019
Размер36.13 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаХимический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С).pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#38465
Каталог
Химический
(реактивный) рефлюкс-
гастрит (гастрит типа С)
Этиология и патогенез.
Рефлюкс-гастрит - хроническое состояние, при котором постоянный заброс
(рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений.
Рефлюкс — это процесс, при котором содержимое полых органов движется в обратном направлении. При билиарном типе гастрита желчь из желчевыводящих путей попадает в желудок.
Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и
частичной резекции желудка.
Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.
Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП,
распространенностью алкогольной болезни и др.
Морфология. Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества
гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.
Клиническая картина.
Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюксгастрита протекают бессимптомно.
Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюксгастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка.
При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.
Радиационный гастрит.
Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной
воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 месяцев. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику - наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3-5 на
100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30-50, то такая картина рассматривается
как особая форма гастрита.
Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с
H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита часто наблюдается при глютеновой энтеропатии.
При эндоскопическом исследовании у таких пациентов выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии.
На долю лимфоцитарного гастрита приходится около
4,5% всех гастритов.
Еще одна особая форма - гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела
(например лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит.
Морфологическим субстратом
гранулематозного гастрита являются эпителиоидноклеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.
Эозинофильный
(аллергический) гастрит.
Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.
Этиология неизвестна. У 25% пациентов в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части пациентов устанавливается


гиперчувствительность к пищевым белкам.
Другие инфекционные гастриты (не H.pylori ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.
Осложнения
Отсутствие лечения приводит к таким осложнениям, как:
Эзофагит.
Продолжительный гастрит может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод, что и приводит к развитию заболевания.
Рефлекторный



ларингоспазм. Развитие ларингоспазма связано с проникновением содержимого желудка в трахею и его попаданию на ые связки. Если пациенту не будет оказана своевременная медицинская помощь, у него развивается асфиксия.
Язвенная болезнь желудка. Содержимое больного органа при рефлюксе ведет к образованию перфораций его стенок, кровотечениям и последующему перитониту.
Злокачественные опухоли. Новообразования возникают из-за постоянного раздражения слизистой.

перейти в каталог файлов


связь с админом