Гипергликемия чаще всего является следствием инсулиновой недостаточности
 Скачать 52 Kb.
|
5) Гипергликемия при повышении уровня сахара в крови выше 10 ммоль/л возникает глюкозурия- потеря глюкозы с мочой,(почечный порог для глюкозы у взрослых лиц не превышает 10ммоль/л) Для выяснения причин гипергликемии и нарушения обмена углеводов, а также для уточнения диагноза пациенту назначают пробу толерантность к глюкозе. Важно отметить ,что уровень глюкозы в крови повышают все гормоны, за исключением инсулина. Гипергликемия чаще всего является следствием инсулиновой недостаточности. При абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности развиваются глубокие нарушения в обмене углеводов, а затем липидов и белков, что приводит к развитию основного заболевания(сахарного диабета) с многочисленными осложнениями. 6) Метаболизм фруктозы начинается с реакции фосфорилирования (реакция 1), катализируемой фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата. Фермент обнаружен в печени, а также в почках и кишечнике. Фруктозе-1-фосфат не может превращаться во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия соответствующего фермента. Вместо этого фруктозо-1-фосфат далее расщепляется фруктозо-1-фосфатальдолазой (альдолаза В) на глицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат (реакция 2). Последний является промежуточным продуктом гликолиза и образуется в ходе реакции, катализируемой фруктозо-1,6-бисфосфосфатальдолазой (альдолаза А). Глицеральдегид может включаться в гликолиз после его фосфорилирования с участием АТФ (реакция 3). Две молекулы триозофосфатов либо распадаются по гликолитическому пути, либо конденсируются с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата и далее участвуют в глюконеогенезе (реакции 8, 7, 5, 9). Фруктоза в печени включается главным образом во второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфата может восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и участвовать в синтезе триацилглицеролов. Свободная фруктоза обнаружена в семенной жидкости; она также секретируется в больших количествах в систему кровообращения плода у копытных и китообразных и накапливается в околоплодной и аллантоидной жидкостях. 7) Альфа-Амилаза (Диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28 -100 Ед/л.. Повышенная альфа-амилаза — симптом следующих заболеваний: киста поджелудочной железы, камень, опухоль в протоке поджелудочной железы эпидемический паротит острый перитонит сахарный диабет заболевания желчных путей (холецистит) почечная недостаточность. Активность ферента определяется величиной, обратной времени реакции, необходимому для достижения этого момента. Значительно повышенный фермент в крови в начале заболевания помогает в диагностике и дает право поставить диагноз острого панкреатита на фоне общей клинической картины, а в случаях нормальных цифр ее расценивать болевой синдром в животе в другом направлении. Первой реакцией гликолиза является фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат далее изомеризуется во фруктозо-6-фосфат, который фосфорилируется до фруктозе-1,6-дифосфата. Следующей реакцией является лиазное расщепление фруктозо-1,6-дифосфата до двух триоз-3-фосфоглицеринового альдегида и фосфодиоксиацетона. Образованием этих триоз заканчивается первый этап гликолиза. Во второй этап гликолиза вступают 2 молекулы 2-фосфоглицеринового альдегида, одна из которых образуется непосредственно при расщеплении фруктозо-1,6-дифосфата, а другая при изомеризации фосфодиоксиацетона. =4АТФ Заключительной реакцией этого метаболического пути является молочная кислота, которая образуется при восстановлении пировиноградной кислоты:Далее молочная кислота транспортируется к печени и почкам, где она почти полностью перерабатывается в глюкозу и гликоген. Мальтоза-α-1,4-гликозидная связь Лактоза- β-1,4-гликозидная связь Сахароза- α-1-гликозидная связь и β-2-гликозидная связь Мальтоза (солодовый сахар) — промежуточный продукт расщепления крахмала и гликогена в желудочно-кишечном тракте.В свободном виде в пищевых продуктах мальтоза встречается в меде, солоде, пиве. Подобно глюкозе и фруктозе сахароза после расщепления ее в кишечнике под влиянием сахарозы до глюкозы и фруктозы быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь и служит легко утилизируемым источником энергии, а также одним из наиболее важных предшественников гликогена и триглицеридов.Наиболее богаты сахарозой продукты и блюда, изготовляемые с добавлением сахара (кондитерские изделия, компоты, кисели, варенье). Содержится в грудном молоке и молочных продуктах. Расщепляется на составные части в кишечнике под влиянием фермента лактазы. Служит питательной средой для развития нормальной микрофлоры кишечника. Уменьшает процессы гниения в кишечнике. Улучшает всасывание кальция. 2.Глюкоза поступает из: углеводов пищи, гликогена собственных тканей, аминокислот, пирувата,глицерина. Глюконеогенез-биосинтез глюкозы из неуглеводных компонентов(аминокислот, глицерина, лактата). Ферменты: 2 - фосфоглюкоизомераза; 4 - альдолаза; 5 - триозофосфатизомераза; 6 - глицеральдегидфосфатдегидрогеназа; 7 -фосфоглицераткиназа; 8 - фосфоглицератмутаза; 9 - енолаза. Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза: Е1 - пируваткарбоксилаза; Е2 - фосфоенолпируваткарбоксикиназа; Е3 и 3 - фруктозо-1,6-бисфосфатаза; Е4 и 1 -глюкозо-6-фосфатаза. 3.Использование освобождающейся энергии для синтеза АТФ. Заключительный этап катаболизма, сводится к окислению ацетил-КоА до СО2 и Н2О в реакциях цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) – общий путь катаболизма. Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепью тканевого дыхания. При этом энергия (40–45%) запасается в виде АТФ (окислительное фосфорилирование). Эффект Пастера – это снижение потребления глюкозы и прекращение продукции молочной кислоты клеткой в присутствии кислорода. Биохимический механизм эффекта Пастера заключается в конкуренции между пируватдегидрогеназой, превращающей пируват в ацетил-S-КоА, и лактатдегидрогеназой, превращающей пируват в лактат. |
перейти в каталог файлов