|
 Это заболевание, обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани. Этиология . Выполнила студентка группы ЛД5-С14Б
Берсенева Оксана Александровна
Преподаватель: Смирнова Лариса Эдуардовна - это заболевание, обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани. Этиология ряд производств, работа в которых может привести к развитию ЭАА: Патогенез При длительном контакте с антигеном возникают аллергические реакции с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют IL-2 и хемотаксические факторы, способствующие инфильтрации легочной ткани нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. Лимфоциты, в свою очередь, выделяют ряд биологически активных веществ с провоспалительным и повреждающим действием на альвеолы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют IL-2, под влиянием которого происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов, способствующих развитию воспалительной клеточно-опосредованной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Одновременно с альвеолитом образуются гранулемы, происходит активация фибробластов и стимуляция фиброза интерстиция легких (активный синтез коллагена). При длительном контакте с антигеном возникают аллергические реакции с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют IL-2 и хемотаксические факторы, способствующие инфильтрации легочной ткани нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. Лимфоциты, в свою очередь, выделяют ряд биологически активных веществ с провоспалительным и повреждающим действием на альвеолы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют IL-2, под влиянием которого происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов, способствующих развитию воспалительной клеточно-опосредованной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Одновременно с альвеолитом образуются гранулемы, происходит активация фибробластов и стимуляция фиброза интерстиция легких (активный синтез коллагена).Классификация «легкое фермера»«легкое любителей птиц багассоз субероз солодовое легкое» легкое лиц, использующих кондиционеры» «легкое сыровара»«легкое грибников» легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.Клиника Острая формаПодострая формаХроническая форма Хроническая форма Диагностика · Сбор анамнеза. Необходимо уточнить профессиональную деятельность пациента, имеются ли среди родственников подобные заболевания. · Сбор жалоб. Нужно подробно выяснять в какой момент появляется симптоматика болезни, что беспокоит больше и когда острые проявления стихают. · Аускультация легких. · Рентгенография грудной клетки. · Компьютерная томография. · Спирометрия и бронхоскопия. · Провокационные пробы. При подозрении на ЭАА проводят ингаляционное введение аэрозоля с предполагаемым антигеном, после этого делают спирометрию. Если у пациента имеется экзогенная альвеолярная болезнь легких, то у него выявляется триада морфологических признаков – гранулемотоз, бронхиолит, альвеолит. Часто обнаруживаются перебронхиальные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит. Биопсия легкого берется только если полученных данных недостаточно для постановки диагноза. ЭАА необходимо дифференцировать с раком легкого, лимфогранулематозом, туберкулезом и еще рядом заболеваний. Принципы лечения !Лечение экзогенного аллергического альвеолита предусматривает прекращение контакта больного с источником антигенов. Экспертиза трудоспособности перейти в каталог файлов
|
|
|