Главная страница
qrcode

экзаменационные задачи. Экзаменационные ситуационные (клинико-анатомические) задачи по патологической анатомии для студентов вечернего лечебного факультета Задачи по общей патологической анатомии Задача 1


Скачать 86.26 Kb.
НазваниеЭкзаменационные ситуационные (клинико-анатомические) задачи по патологической анатомии для студентов вечернего лечебного факультета Задачи по общей патологической анатомии Задача 1
Дата02.06.2021
Размер86.26 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаэкзаменационные задачи.docx
ТипЗадача
#47081
страница1 из 4
Каталог
  1   2   3   4

Экзаменационные ситуационные (клинико-анатомические) задачи по патологической анатомии для студентов вечернего лечебного факультета

Задачи по общей патологической анатомии

Задача № 1. Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции – лапаротомии – петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.

1. Назовите процесс, развившийся у больной в тонкой кишке.

2. Назовите причину данного процесса в кишке.

3. Назовите причины черного окрашивания стенки тонкой кишки.

4. Где может развиться аналогичный патологический процесс?

5. Назовите основные виды некроза.

Ответы:

1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке – влажная гангрена.

2. Причина данного процесса в кишке – тромбоз мезентериальных артерий при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.

3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки – образование сернистого железа.

4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях, легких, мочевом пузыре, матке.

5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный, казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена, пролежень, нома, секвестр, инфаркт.

 

Задача № 2.Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.

1. Какой патологический процесс развился в почках?

2. Что лежит в основе патогенеза данного патологического процесса в почках?

3. Назовите условие, необходимое для регенерации эпителия извитых канальцев почек при данной патологии?

4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

5. Какие другие этиологические факторы способны вызывать подобный патологический процесс в почках?

Ответы:

1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев.

2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит постгеморрагический шок.

3. Условие, необходимое для регенерации эпителия извитых канальцев почек при данной патологии – сохранение базальной мембраны канальцев.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках – регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении гемодиализом.

5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.

Задача № 3. У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.

1. Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета?

2. Назовите возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга.

3. Назовите основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга.

4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

5. Разновидностью какого вида некроза является пролежень развившийся в области крестца?

Ответы:

1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз, ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга.

2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.

3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга – ишемия и гипоксия.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга – образование кисты и образование глиального рубца.

5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью гангрены.

 

Задача № 4. У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.

1. Назовите характерное поражение печени у такой больной.

2. Назовите микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов и специфическую окраску.

3. Назовите характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?

Ответы:

1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая дистрофия.

2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.

3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое» сердца, микро- и макроангиопатия.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности – жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза – холестерина и его эфиров.

Задача № 5.Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Назовите изменения створок митрального клапана сердца, характерные для ревматического порока.

2. Какие изменения предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана?

3. Назовите изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца.

4. Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме?

5. При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца?

Ответы:

1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока – склероз и гиалиноз.

2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз, фибриноидное набухание.

3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца – жировая дистрофия.

4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме – митральный и аортальный.

5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

 

Задача № 6.Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезёнка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.

1. Каковы изменения клапанов сердца?

2. Какой процесс развился в легких?

3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения данного нарушения обмена пигментов?

5. Наличие каких клеток в мокроте могло при жизни указать на изменения легких у данного больного?

Ответы:

1. Изменения клапанов сердца – склероз и гиалиноз.

2. В легких развилась бурая индурация.

3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при хроническом венозном застое – местный гемосидероз.

4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов – реакция Перлса.

5. Клетки «сердечных пороков».

 

Задача № 7.Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Какой механизм изменения цвета кожных покровов?

3. Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза?

4. Назовите основные гистологические изменения кожи у больного.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?

Ответы:

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической надпочечниковой недостаточности.

2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.

3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.

4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).

5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников, авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры надпочечников.

 

Задача № 8. В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет, встречаются прожилки буроватого цвета. Известно, что больной перенес ревматический эндокардит.

1. Чем представлены данные прожилки и какой пигмент в них содержится?

2. Назовите специфическую окраску на данный пигмент. В какой цвет он окрашивается и почему?

3. Что развивается у данного больного в легких кроме накопления этого пигмента?

4. Какое название носит этот процесс в легких?

5. Чем, скорее всего, страдает данный больной и вероятная причина смерти.

Ответы:

1. Эти прожилки представляют собой сидерофаги, в которых содержится пигмент гемосидерин.

2. Этот пигмент окрашивается в микропрепарате при реакции Перлса в синий цвет, так как он содержит железо.

3. Кроме накопления этого пигмента у данного больного в легких развивается пневмосклероз.

4. Этот процесс в легких носит название бурой индурации.

5. Больной, скорее всего, страдает приобретенным пороком сердца. Вероятная причина смерти – сердечно-лёгочная недостаточность.

 

Задача № 9. У больного М., 60 лет, при эзофагогастродуаденоскопии со взятием и исследованием биопсии диагностирован рак фатерова соска.

1. О какой кишке идет речь?

2. Что следует ожидать со стороны склер и кожи у данного больного?

3. Назовите симптом, развившейся у больного и его разновидность.

4. Назовите патогенез данного симптома.

5. Назовите пигмент, являющийся основным «виновником» этих изменений.

Ответы:

1. Речь идет о кишке – двенадцатиперстной.

2. Со стороны склер и кожи у данного больного следует ожидать иктеричность.

3. У данного больного подпечёночная желтуха.

4. Этот симптом связан со снижением свертываемости крови.

5. Пигмент – основной «виновник» этих изменений – желчные кислоты.

 

Задача № 10. У больной С., 35 лет, отмечается выраженный цианоз губ, слизистой оболочки рта, акроцианоз. В анамнезе – ревматизм.

1. С чем связаны данные симптомы?

2. Назовите болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной больной.

3. Назовите другие возможные симптомы у данной больной.

4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты.

5. Характерные изменения печени, селезёнки и почек у таких больных.

Ответы:

1. Данные симптомы связаны с венозной гиперемией.

2. Болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной больной – порок сердца.

3. Другие возможные симптомы у данной больной: отеки, гидроторакс, асцит.

4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты – наличие сидерофагов.

5. Характерные изменения печени, селезёнки и почек у таких больных: спленомегалия, мускатная печень, цианотическая индурация почек.

 

Задача № 11. Больная 47 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отёки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости (асцит). При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какое нарушение кровообращения обнаружено у больной?

2. Какое название носят изменения в легких?

3. С каким пигментом связан ржавый оттенок мокроты?

4. Характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях.

5. Какое название носят изменения печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности?

Ответы:

1. Нарушение кровообращения, обнаруженное у больной – хроническое общее венозное полнокровие.

2. Изменения в легких носят название – бурая индурация.

3. Ржавый оттенок мокроты связан с пигментом – гемосидерином.

4. Характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях – асцит, гидроторакс, гидроперикард.

5. Изменения печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности носят название – мускатная печень.

 

Задача № 12. Мужчина 42 лет, в течение нескольких лет страдал артериальной гипертонией. Неожиданно потерял сознание, возник левосторонний паралич конечностей.

1. Какую патологию головного мозга заподозрил врач?

2. В области подкорковых узлов какого полушария возник этот процесс?

3. Что может быть причиной смерти данного больного?

4. В случае, если больной не умрет, то что может образоваться в очаге повреждения в головном мозге?

5. Каким цветом будет заполнено содержимое ее полости?

Ответы:

1. Врач заподозрил патологию головного мозга в виде гематомы.

2. Этот процесс возник у него в области подкорковых узлов левого полушария.

3. Причиной смерти данного больного может быть прорыв крови в желудочки мозга.

4. В случае, если больной не умрет, то в области катастрофы в головном мозге образуется киста.

5. Ее полость будет заполнена содержимым буроватого цвета.

6. Ее стенка впоследствии будет окрашена пигментом гемосидерином.

Задача № 13. У больного У.,58 лет, внезапно появились распирающие боли в левой нижней конечности, по поводу чего по совету врача он находился на строгом постельном режиме. Больной ослушался совета врача, встал, подошел к окну, потянулся, чтобы открыть форточку, упал, потерял сознание и внезапно скончался.

1. Какова возможная причина смерти данного больного?

2. Если предположить тромбоэмболию лёгочной артерии, то тромбоз каких сосудов можно обнаружить в нижней конечности?

3. Если это тромбоз глубоких вен, то как он называется при данном заболевании? Известно, что при тромбоэмболии лёгочной артерии развивается пульмонокоронарный рефлекс.

4. Как он характеризуется в сердце и легких?

5. Развитие чего вызывают тромбоэмболы в мелких ветвях лёгочной артерии?

Ответы:

1. Возможная причина смерти данного больного – тромбоэмболия лёгочной артерии.

2. Если предположить тромбоэмболию лёгочной артерии, то можно обнаружить в нижней конечности тромбоз глубоких вен.

3. Если это тромбоз глубоких вен, то при данном заболевании он называется флеботромбозом.

4. В сердце и легких пульмонокоронарный рефлекс характеризуется спазмом бронхиального дерева, коронарных артерий и ветвей лёгочной артерии.

5. Мелкие тромбоэмболы, минуя рефлексогенную зону бифуркации лёгочной артерии (лёгочного ствола) и попадая в ее мелкие ветви, могут вызвать в легких развитие геморрагического инфаркта

 

Задача № 14. Тучный мужчина 20 лет попал под автомашину. Имеют место распространённые переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей. По дороге в больницу больной скончался. На вскрытии обнаружен врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки.

1. Назовите форму эмболии, которая возникла у больного.

2. Назовите орган, в мелких сосудах которого (без учета наличия овального окна в сердце), будут обнаружены эмболы.

3. Раз у больного имеется дефект межжелудочковой перегородки, то в мелкие сосуды каких органов могли попасть эмболы?

4. В мелкие сосуды каких органов при этом самая опасная для жизни эмболия?

5. Какой окраской подтверждается данная эмболия?

Ответы:

1. Форма эмболии, которая возникла у больного – жировая.

2. Орган, в мелких сосудах которого (без учета наличия овального окна в сердце), будут обнаружены эмболы – легкие.

3. Раз у больного имеется дефект межжелудочковой перегородки, то эмболы могли попасть в мелкие сосуды многих органов.

4. Самая опасная для жизни эмболия при этом в мелкие сосуды головного мозга.

5. Данная эмболия подтверждается окраской микропрепарата красителем судан-III.
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов


связь с админом