Главная страница
qrcode

[Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Артериальная гипертония (АГ). клапанные пороки сердца кардиомиопатии неишемической этиологии


НазваниеАртериальная гипертония (АГ). клапанные пороки сердца кардиомиопатии неишемической этиологии
Анкор[Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. Острая и хроническая недостаточность кровообращения.ppt
Дата08.10.2017
Размер412 Kb.
Формат файлаppt
Имя файла[Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. О
ТипДокументы
#26702
Каталогid266863343

С этим файлом связано 33 файл(ов). Среди них: [Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. О, [Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. И, [Медкниги]Пропедевтика внутренних болезней. Частная патология. З, Острый холецистит..ppt.ppt, Острый панкреатит.ppt.ppt, Tema_9_Sovremennye_reproduktivnye_tekhnologii.ppt.ppt, Tema_8_Mediko-socialnye_i_ehticheskie_problemy_aborta_kontracepc, Tema_7_Problema_tjazhelykh_zabolevanii_smert_i_umiranie2.ppt.ppt, Zverev_VV_Meditsinskaya_mikrobiologia_virusologi.pdf, Патофизиология ССС.doc и ещё 23 файл(а).
Показать все связанные файлы






артериальная гипертония (АГ).

клапанные пороки сердца.

кардиомиопатии неишемической этиологии

    (идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).
    Специфические
      кардиомиопатия как исход миокардита алкогольная кардиомиопатия.




Заболевания других органов и систем.





гипертрофия миокарда желудочков

активация симпатической нервной системы.

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает,

развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),





Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическиму изменению миокарда (ремоделированию) и снижению сердечного выброса.

В течении этого процесса ,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ






NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, антипролиферацию, диурез

У здорового человека между ними равенство.







длительное повышение АД ГЛЖ увеличение ригидности миокарда ЛЖ

нарушается его заполнение кровью в диастолу

Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ





Снижение сердечного выброса.

Большинство пациентов с хронической СН будут иметь оба элемента







концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца);

эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца);

дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.





Такая ситуация возникает при:

а) стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­ пертрофия ЛЖ или ПЖ);

б) артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ);

в) легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т. п. (гипертрофия ПЖ);





Ее причинами чаще всего являются:

а) недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП);

б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ);

в) недостаточность клапана легочной артерии (эксцентрическая гипертрофия ПЖ);







IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.




активности. Обычные нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии.

При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца.

II ФК — больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию.
III ФК —больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до 200-300 метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
IV ФК — больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие.
По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:







Одышка с затрудненным вдохом

    Причины:
    существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы);
    отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости;
    нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.




Запомните:

Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.






Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.




Отеки у больных с правожелудочковой СН обусловлены :

    увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию




первоначальное появление на стопах, голенях;

сочетание с выраженным периферическим акроцианозом;

усиление или появление отеков к вечеру.





Увеличение живота в объеме (асцит)




Сердцебиение

Сердцебиение

Перебои в работе сердца

Общая слабость

Быстрая утомляемость.














перейти в каталог файлов


связь с админом