Главная страница
qrcode

тромбоциты. Альфа гранулы (содержат более 30 белков, имеющих отношение к гемостазу и другим реакциям фактор 4 тромбоцитов, фибриноген, тромбостенин и другие) и плотные гранулы


Скачать 27.94 Kb.
НазваниеАльфа гранулы (содержат более 30 белков, имеющих отношение к гемостазу и другим реакциям фактор 4 тромбоцитов, фибриноген, тромбостенин и другие) и плотные гранулы
Дата01.12.2019
Размер27.94 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлатромбоциты.docx
ТипДокументы
#38960
Каталог

Тромбоциты – или кровяные пластинки – образуются из гигантских клеток красного костного мозга мегакариоцитов. Их диаметр колеблется в пределах от 2 до 4 мкм, а объем составляет около 6-9 мкм3.Имеют двуслойную мембрану, в них нет ядра, но много гранул. При встрече с чужеродной поверхностью тромбоциты активируются и распластываются, у них появляется много (до 10) отростков, в результате чего диаметр тромбоцитов возрастает в 5-10 раз. На мембране тромбоцитов находятся интегрины ( выполняющие роль рецепторов). Они принимают участие во взаимодействии тромбоцитов друг с другом и поврежденным сосудом. Они представляют собой гликопротеиды, которые экспрессируют (становятся доступными) для фибриногена, коллагена, фактора Виллебранда и других веществ.

В тромбоцитах содержится много гранул, в которых находится большое количество биологически активных веществ. Различают – альфа – гранулы (содержат более 30 белков, имеющих отношение к гемостазу и другим реакциям – фактор 4 тромбоцитов, фибриноген, тромбостенин и другие) и плотные гранулы (содержат биологически активные вещества, имеющие отношение к тонусу сосудов и гемостазу – АДФ, адреналин, серотонин, тромбоксаны и другие). В тромбоцитах имеются еще и лизосомы, содержащие киназы и ферменты.

В норме количество тромбоцитов составляет 150 – 350 х 109/л. Увеличение числа тромбоцитов носит наименование тромбоцитоз. Он может быть физиологическим (при болевой реакции, стрессе, физической нагрузке) и патологическим (например, при заболеваниях селезенки, ее удалении). Уменьшение числа тромбоцитов называется тромбоцитопения. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой болезни, врожденных и приобретенных заболеваниях крови.

Функции тромбоцитов – участие в процессе гемостаза (как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного). Кроме этого, тромбоциты выполняют ангиотрофическую функцию (роль «кормильца» сосудистой стенки, питая ее). При резкой тромбоцитопении трофика сосудистой стенки нарушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности. Тромбоциты обладают защитной функцией (фагоцитарной активностью, содержат иммуноглобулины, являются источником лизоцима, необходимы для репарации, являются источником цитокинов).

Регуляция тромбоцитопоэза – специфическая (тромбоцитопоэтины, интерлейкины –3,6,7,9,11,13) и неспецифическая (гормоны – АКТГ, адреналин; продукты питания – крапива, гриб-дождевик; возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы).

Гемостаз – это комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения. В действительности значение системы гемостаза намного сложнее и далеко выходит за рамки борьбы с кровотечением. Основными задачами гемостаза являются: сохранение жидкого состояния крови, регуляция транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияние на интенсивность репаративных процессов и другие.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких кровеносных сосудов с низким кровяным давлением, во втором – о борьбе с кровопотерей при повреждении артерий и вен. Такое деление носит условный характер, ибо как при повреждении мелких, так и крупных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется и свертывание крови.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – сводится к образованию тромбоцитарной пробки (или тромба). Условно он разделяется на 3 стадии. Первая – временный (первичный и вторичный) спазм сосудов – сразу же через доли секунды после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первый момент может и не возникнуть или носит ограниченный характер. Это обусловлено выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится он около 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм сосудов, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь из них сосудоактивных веществ – серотонина, адреналина, тромбоксанов. Вторая – образование тромбоцитарной пробки, что происходит за счет адгезии (прикрепления к чужеродной поверхности) и агрегации (склеивания тромбоцитов между собой). Адгезия наступает сразу же после травмы к коллагену и другим адгезивным белкам субэндотелия. Это происходит с помощью гликопротеидов, через которые тромбоциты прилипают к коллагеновым волокнам, а также с помощью ФВ, который, одним своих активных центров, связывается с рецептором тромбоцитов, а другим – с коллагеном или субэндотелием. Из адгезирующих тромбоцитов, а также из поврежденного эндотелия, высвобождается АДФ которая является одним из ведущих факторов агрегации тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты склеиваются между собой, образуя агрегаты. Усилению этой реакции способствуют: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбин, адреналин. Но на этом этапе агрегация носит обратимый характер и может наступить дезагрегация. Для завершения образования тромбоцитарной пробки нужны еще ряд дополнительных механизмов (они в основном связаны с самими тромбоцитами). Когда поступает сигнал внутрь кровяных пластинок, в них увеличивается содержание кальция и наступает активация фосфолипазы Анеобратимой. В результате и образуется тромбоцитарная пробка или тромб. Но в первый момент она способна пропускать кровь, так как неплотная. После освобождения из тромбоцитов, во время их агрегации, актомиозина (тромбостенина) тромбоцитарная пробка сокращается или уплотняется. Это и есть третья стадия сосудисто-тромбоцитарного гемостаза – ретракция тромбоцитарного тромба.

В условиях нормы остановка кровотечения из мелких сосудов занимает от 2-х до 4-х минут. Этот показатель в клинике именуется как время кровотечения.

Чрезвычайно важную роль в регуляции сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют производные арахидоновой кислоты – простациклин и тромбоксан АПростациклин образуется эндотелиальными клетками под влиянием фермента простациклинсинтетазы. В физиологических условиях простациклин преобладает над тромбоксаном – мощным агрегирующим агентом тромбоцитов. При повреждении эндотелия в месте травмы образование простациклина нарушается и начинает преобладать действие тромбоксана, и создаются благоприятные условия для агрегации тромбоцитов. Некоторые витамины (А, С, Е) и продукты питания (лук, чеснок) являются ингибиторами агрегации тромбоцитов.

Свертывание крови – это ферментативный процесс, в котором принимают участие как плазменные, так и клеточные факторы. Большинство факторов свертывания крови, находящихся в плазме, являются проферментами, их активация происходит за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Для обозначения этого процесса к номеру фактора (плазменные факторы обозначаются римскими цифрами) присоединяется буква «а» (активный).

Плазменные факторы свертывания крови.

I , фибриноген – белок, образуется в печени, в процессе свертывания крови переходит в фибрин. Фибриноген необходим также, для агрегации тромбоцитов, репарации тканей. В норме его содержание в крови 2-4 г/л. Минимальный уровень – 0,8 г/л. Встречается гипо- и гиперфибриногенемия.

II, протромбин – гликопротеин, образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин. В норме – 0,1-0,15 г/л. Минимальный уровень – 40%. Различают гипо и гиперпротромбинемию.

III, тромбопластин – состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицой для образования протромбиназы по внешнему пути.

IV, ионы кальция – необходим для образования протромбиназы, агрегации тромбоцитов, реакциях высвобождения и ретракции. В норме – 0,03-0,04 г/л. Процесс свертывания крови остается нормальным при снижении его уровня до развития судорог.

V, акцелератор- глобулин – белок, образуется в печени, активируется тромбином, входит в состав протромбиназного комплекса. В норме до 0,01 г/л. Минимальный уровень – 10-15%. При его отсутствии возникает заболевание – болезнь Оврена или парагемофилия.

VII, проконвертин – гликопротеин, для его образования нужен витамин К, образуется в печени. Принимает участие в формировании протромбиназвы по внешнему пути. В норме около 0,005 г/л, минимальный уровень – 5-10%. При его отсутствии возникает болезнь Александера или парагемофилия.

VIII, антигемофильный глобулин (АГГ) – гликопротеин, образуется в печени, селезенке, сосудистой стенке. Он необходим для образования протромбиназы по внутреннему пути. В плазме образует комплекс с ФВ. В норме – 0,01-0,02 г/л. Минимальный уровень – 30-35%. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А.

IX, фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В – гликопротеин, образуется в печени при участии витамина К, принимает участие в образовании протромбиназы по внутреннему пути. В норме – 0,003 г/л. Минимальный уровень – 20-30%. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В.

Х, фактор Стюарт - Прауэра – гликопротеин, он образуется в печени, при участии витамина К. Является основной частью протромбиназного комплекса. В норме – 0,01 г/л. Минимальный уровень – 10-20%.

XI, плазменный предшественник тромбопластина – гликопротеин, образуется в печени, принимает участие в образовании протромбиназы по внутреннему пути. В норме – 0,005 г/л. При его отсутствии развивается болезнь Розенталя.

XII, фактор Хагемана или контакта – белок, активируется отрицательно заряженной поверхностью, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза. В норме – 0,03 г/л. Кровотечение не возникает даже при дефиците этого фактора до 1%.

XIII, фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа – глобулин, синтезируется фибробластами, мегакариоцитами, стабилизирует фибрин. Он необходим для нормального течения репаративных процессов. В норме 0,01-0,02 г/л. Минимальный уровень – 2-5%.

Фактор Флетчера (прекалликреин) – белок, принимает участие в активации XII фактора, плазминогена и высокомолекулярного кининогена (ВМК). В норме – 0,05 г/л. Минимальный уровень – 1%.

Фактор Фитцджеральда, ВМК - активируется калликреином, принимает участие в активации XII,XI факторов и фибринолиза. В норме – 0,06 г/л. Минимальный уровень – 1%.

Важная роль в процессе свертывания крови принадлежит тромбоцитам. Они содержат много (более 30) различных веществ, которые имеют отношение к процессу гемостаза. Некоторые из них (по разным литературным источникам от 5 до 15) так и называют тромбоцитарные факторы свертывания крови, которые обозначаются арабскими цифрами. Это фосфолипид тромбоцитов является субстратом для образования протромбиназы по внутреннему пути. Тромбостенин принимает участие в ретракции, не только тромбоцитарного тромба, но и кровяного (фибринового) сгустка.

В эритроцитах обнаружен ряд соединений, аналогичных тромбоцитарным факторам. Они получили название эритроцитарных факторов свертывания крови. Они не имеют цифрового обозначения. Наиболее важным из них является фосфолипидный фактор (напоминает такой же фактор тромбоцитов и является частичным тромбопластином). Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови при массовом их разрушении, что наблюдается при переливании крови, резус-конфликте матери и плода и гемолитических состояниях.

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие название лейкоцитарные. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопластина – апопротеин III (тканевой фактор).

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым, в первую очередь, относится тромбопластин. Тромбопластин или тканевой фактор состоит из белковой части – апопротеина III и комплекса фосфолипидов и нередко представляет собой отломок клеточных мембран. При разрушении тканей или стимуляции эндотелия провоспалительными цитокинами или эндотоксином тканевой фактор способен поступать в кровоток. В различных регионах кровообращения в сосудах его содержание неодинаково (например, в венах и артериях, нижних или верхних конечностей, справа или слева у одноименных сосудов).

Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы. Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы. Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему пути. Внешний путь образования протромбиназы предполагает обязательное присутствие тромбопластина (или фактора III, тканевого фактора). Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином. В свою очередь фактор VIIa переводит фактор Х в активное состояние. В последующем Ха активирует фактор V. Факторы III+ IV + Xa +Va образуют комплексное соединение, получившее название протромбиназы. По внешнему пути протромбиназа образуется очень быстро (занимает секунды!).

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII. В этой реакции принимает участие калликреин и ВМК. Фактор контакта активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином и переводит фактор XI в активное состояние. XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора Х (переводя его в активный) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцитов при обязательном участии фактора VIII. Весь комплекс факторов на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы (теназного комплекса). В процессе свертывания крови, как уже отмечалось выше, принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым происходит объединение внешнего и внутреннего путей. Внутренний путь более продолжителен по времени (до 5-6 минут), так как осуществляется с участием большого количества различных факторов свертывания крови. Он осуществляется и без повреждения сосудистой стенки (например, при увеличении в крови концентрации адреналина, активирующего фактор XII).

Вторая фаза свертывания крови – это переход протромбина в тромбин, который осуществляется протромбиназой и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью. Происходит это очень быстро (всего за несколько секунд).

Третья фаза свертывания крови – это переход фибриногена в фибрин. Вначале под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются два фибринопептида А и два фибринопептида В. В результате этого образуется фибрин-мономер. В дальнейшем, благодаря полимеризации образуется легко или быстрорастворимый фибрин. Но вследствии активации XIII фактора происходит его переход в труднорастворимый фибрин или фибрин-полимер. Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается (уплотняется) – наступает ретракция фибринового сгустка. Вследствие этого сгусток прочно закупоривает поврежденный сосуд и, кровотечение из него прекращается.

Несмотря на то, что в циркуляции имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целых сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке веществ, препятствующих свертыванию крови и получивших название антикоагулянты. Кроме того, кровь остается жидкой в связи с наличием в ней фибринолитических компонентов системы гемостаза.

Однако необходимо подчеркнуть, что в сосудах кровь не свертывается еще по ряду других причин. Так, факторами, обеспечивающими это свойство, являются – скорость кровотока и одинаковый заряд (отрицательный) внутреннего слоя кровеносных сосудов, форменных элементов крови и большинства фактров ее свертывания. Наконец, надо заметить, что факторы свертывания в крови находятся в неактивном состоянии. А даже если и наступает их активация, то ко многим из них имеются ингибиторы.

Естественные антикоагулянты делятся на первичные и вторичные. Первичные – это такие вещества, которые всегда присутствуют в циркуляции. Они могут быть трех разновидностей: обладающих антитромбопластическим действием (антитромбопластины), антитромбиновым действием (антитромбины) и, предупреждающие переход фибриногена в фибрин (ингибиторы образования фибрина). Другими словами, все эти антикоагулянты как бы являются веществами, действующими в зависимости от стадии процесса свертывания крови. Вещества, предотвращающие образование протромбиназы – это антитромбопластины (они вырабатываются эндотелием сосудистой стенки, в венах больше, чем в артериях), витамин- К – зависимый протеин С (ингибирует факторы V, VIII) и протеин S, белок эндотелия – тромбомодуллин, плацентарный антикоагулянтный протеин и другие.

Вещества, ингибирующие действие тромбина – антитромбины. Они имеются разных видов, но наиболее важными из них являются: антитромбин III и гепарин. Антитромбин III – это белок глобулиновой природы, образуется в печени, почках, селезенке, легких, кровеносных сосудах. Антитромбин III является кофактором гепарина. Кроме того, он ингибирует до 70%, появляющегося в крови тромбина, а также факторы IXa, Xa, Xia, XIIa. Имеются случаи врожденной его недостаточности.

Гепарин - также является антитромбином. Это полисахарид, трансформирует антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия, повышая его активность. В отсутствии антитромбина III гепарин обладает слабой антикоагулянтной активностью. Более того, гепарин без антитромбина III не препятствует внешнему пути образования протромбиназы. Поэтому эффект гепарина может оказаться очень слабым вследствие снижения уровня антитромбина III в крови больных, что необходимо учитывать при его назначении. Гепарин, кроме того, образует комплексные соединения с тромбогенными белками и гормонами, которые в итоге обладают антикоагулянтными и фибринолитическими свойствами. Гепарин влияет на агрегацию тромбоцитов, обладает противовирусным действием, противовоспалительными свойствами. В крови гепарин содержится в базофилах, в сосудах – в тучных клетках. Разрушается ферментом гепариназой в печени.

Ингибиторами тромбина являются также ряд других веществ, например α
К первичным антикоагулянтам следует отнести также аутоантитела к активным факторам свертывания крови, которые всегда присутствуют в кровотоке, а также покинувшие клетку рецепторы (так называемые «плавающие» рецепторы).

Наконец, ингибиторами третьей стадии свертывания крови являются ингибиторы самосборки фибрина – это полипептиды, образуются в различных тканях, действуют на фибринмономер и фибринполимер.

Вторичные антикоагулянты – это «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании крови) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие антиагрегационным и противосвертывающим действием. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Фибринолиз – является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и даже активируется теми же самыми факторами (XIIa, калликреином, ВМК и другими). Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками, а также приводит к реканализации сосудов после остановки кровотечения. Компоненты фибринолиза играют важную роль в удалении внеклеточного матрикса. Кроме того, регулируют рост и деление клеток, заживление ран, регенерацию мышц, рост и метастазирование опухолей и др.

Основным ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иногда его называют фибринолизин), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена. Под воздействием активаторов происходит расщепление пептидных связей плазминогена, в результате чего образуется плазмин. Плазминоген имеется не только в плазме и сыворотке крови, но в других жидкостях (сперме, фолликулах, слюне), в тканях, лейкоцитах. Это белок, глобулиновой природы, биосинтез которого осуществляется в костном мозге.

Для того чтобы плазминоген перешел в плазмин необходимо децйствие на него активаторов. Активаторы плазминогена – содержатся, прежде всего, в тканях (сосудистой стенке). Тканевой активатор плазминогена (ТАП) –главным образом образуется в эндотелии сосудистой стенки. Активатором плазминогена является урокиназа, образуемая в почках (юкстагломерулярном аппарате), а также в фибробластах, эпителиальных клетках, пневмоцитах, плаценте, эндотелиоцитах. Имеются также активаторы плазминогена в эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах.

Кроме активаторов плазминогена в плазме находятся и ингибиторы этого процесса. В настоящее время выявлено 4 типа ингибиторов активатора плазминогена и урокиназы. Важнейшим из них является ингибитор первого типа (ИТАП-1),который нередко называют эндотелиальным. Вместе с тем, он синтезируется не только эндотелием, но и гепатоцитами, моноцитами, макрофагами, фибробластами и мышечными клетками. До 90% всей антифибринолитической активности сосредоточено в α - гранулах тромбоцитов, которые выбрасываются в кровоток при их активации. Скапливаясь в местах повреждения эндотелия, тромбоциты высвобождают ИТАП-1. Эта реакция имеет большое значение для восстановления поврежденной сосудистой стенки.

К ингибиторам фибринолиза относится также α2 – антиплазмин, действующий не только на плазмин, но и на урокиназу. Сильным ингибитором плазмина служит α-протеазный ингибитор (α–антитрипсин). Кроме того, фибринолиз тормозится α2- макроглобулином, а также целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами.

Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.

Фибринолиз, как и процесс свертывания осуществляется в три фазы. Первая, образование и выделение активаторов плазминогена - может протекать по внешнему и внутреннему путям. Внешний путь активации плазминогена осуществляется при участии ТАП, урокиназы и других. Внутренний путь активации плазминогена разделяется на Хагеманзависимый и Хагеманнезависимый. Первый из них протекает под влиянием факторов XIIa, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеманзависимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от фибриновых сгустков, образующихся в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Второй – может осуществляться под влиянием протеинов «С» и S.

На втором этапе фибринолиза, под влиянием указанных активаторов, плазминоген переходит в плазмин. И на третьем, плазмин действует на фибрин. При этом вначале появляются ранние (крупномолекулярные), а потом поздние (низкомолекулярные) продукты деградации фибрина (ПДФ). Ранние ПДФ влияют на агрегацию тромбоцитов и свертывание крови, усиливая их. Поздние ПДФ обладают антикоагулянитными свойствами и усиливают реакции фибринолиза.

Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза.

Существует 4 уровня регуляции системы гемостаза. Молекулярный уровень – предполагает поддержание гемостатического баланса отдельных факторов, влияющих на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, свертывание крови и фибринолиз. Избыток фактора, возникающий по той или иной причине в организме, должен быть в кратчайшие сроки ликвидирован. Такой баланс постоянно поддерживается между простациклином и тромбоксаном, прокоагулянтами и антикоагулянтами, активаторами и ингибиторами плазминогена. Наличие клеточных рецепторов ко многим факторам свертывания крови и фибринолиза лежит в основе гемостатического баланса в системе гемостаза на молекулярном уровне. Отрывающиеся от клетки рецепторы к факторам свертывания и фибринолиза («плавающие» рецепторы) приобретают новые свойства, становясь естественными антикоагулянтами, ингибиторами плазмина и активаторами плазминогена. Молекулярный уровень регуляции может осуществлять иммунная система с помощью образования антител к активированным факторам свертывания крови и фибринолиза – IIa, Xa, ТАП и другим. Существует генетический контроль над продукцией факторов, обеспечивающих образование и растворение кровяного сгустка.

Клеточный уровень регуляции. В кровотоке происходит постоянное потребление факторов свертывания и фибринолиза, что неминуемо должно приводить к восстановлению их концентрации. Этот процесс должен быть обусловлен или активированными факторами, или продуктами их распада. Если это так, то клетки, продуцирующие факторы свертывания и фибринолиза, должны нести на себе рецепторы к указанным соединениям. Такие рецепторы обнаружены на многих клетках к тромбину, калликреину, активатору плазминогена, плазмину, ПДФ и другим. Клеточный уровень регуляции системы гемостаза, например, частично обеспечивается за счет «пристеночного» фибринолиза, возникающего при отложении фибрина на эндотелии сосудистой стенки.

Органный уровень регуляции – обеспечивает оптимальные условия функционирования системы гемостаза в различных участках сосудистого русла. Благодаря этому уровню проявляется мозаичность сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза.

Нервно-гуморальная регуляция контролирует состояние системы гемостаза от молекулярного до органного уровня, обеспечивая целостность реакций на уровне организма и осуществляется это, главным образом, через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы.

Гуморальный механизм регуляции гемостаза – это действие гормонов, медиаторов, витаминов и других веществ. Гормоны надпочечников (кортикостероиды, адреналин), гипофиза (АКТГ, СТГ), щитовидной (тироксин), паращитовидной (паратгормон) и других желез, в основном, активируют свертывание крови. Хотя все зависит от их дозировки. Медиаторы – норадреналин, ацетилхолин и другие, также в большинстве активируют свертывание крови. Витамины – имеют разное отношение к процессу гемостаза. Витамин «А» – угнетает свертывание и активирует фибринолиз. Витамин «Е» – усиливает свертывание крови и тормозит фибринолиз. Витамин «РР» (никотиновая кислота) ускоряет свертывание крови и повышает фибринолиз. Витамин «В перейти в каталог файлов


связь с админом