Главная страница
qrcode

Актуальность


Скачать 48.48 Kb.
НазваниеАктуальность
Дата25.07.2020
Размер48.48 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТуберкулез рассказ.docx
ТипДокументы
#42688
Каталог

Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза.Уже на протяжении исторически обозримого отрезка времени обращала на себя внимание зависимость распространения туберкулеза от социально-экономических условий жизни различных слоев населения.

Актуальность:


Цель:

Определить препараты и механизмы их действия на организм при туберкулезной инфекции.

Задачи:
Рассмотреть патогенез
  • Выявить клинические проявления туберкулеза;
  • Определить группы препаратов;
  • Сравнить действие препаратов различных групп.
    Этиология.

    Характеристика микобактерий туберкулеза.

    Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae.

      Микобактерий туберкулеза обладают большой полиморфностью.

    Типичные формы имеют вид изогнутых палочек длиной 1- 6 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм. Встречаются ветвистые, кокковидные, нитевидные, зернистые формы. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, трехслойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органелами (вакуоли, рибосомы, гранулы), ядерной субстанции. Клеточная стенка микобактерий создает гидрофобный барьер, затрудняющий проникновение в клетку водорастворимых соединений, вследствие чего микобактерий растут медленно. В клеточной стенке находятся специфические антигены, вы­зывающие у макроорганизма развитие реакции гиперчувстви­тельности замедленного типа (сенсибили­зацию) и образование антител. Способность микобактерий туберкулеза сенсибилизиро­вать организм человека лежит в основе туберкулинодиагностики. В клеточной стенке находится корд-фактор, состоящий из липидов и высокомолеку­лярных кислот, определяющий вирулентность МБТ (способность к заражению). Липиды обеспечивают устойчивость бактерий к кислотам, спиртам и щелочам. Так, кислотоустойчивые микобактерий при окраске мазков по Цилю-Нильсену остаются окрашенными в красный цвет даже при последующей обработке пре­парата кислотой.

    Микобактерии неподвижны, не образуют спор, жгутиков, мицелия и капсул. Размножаются возбудители делением клетки на две до­черние, время генерации составляет 14 — 24 часа.

    Микобактерии могут видоизме­няться (L-формы), приобретая устойчивость к противотуберкулезным пре­паратам, и длительно сохраняться в человеческом организме. В L-формах нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению, в макроорганизме они сохраняются годами, поддерживая противотуберкулезный им­мунитет, но при снижении защитных сил человеческого орга­низма способны восстановить свои вирулентные и патогенные  свойства.


    1)вакцинацией,

    2) возбудителями заболевания, находящимися длительное время в латентном состоянии.

     

    Микобактерий туберкулеза длительно сохраняют свои патогенные свойства. В мокроте они остаются жизнеспособными и активными месяцами, в почве, некоторых продуктах (молоко, масло, сыр) — более полугода, в книгах, белье, жилых помещениях — в течение 4—5 месяцев, а в уличной пыли — до 2 недель.

    Губительное действует на возбудителя пря­мой солнечный свет (ультрафиолетовое облучение), автоклавирование, длительное кипячение, воздействие хлорсодержащих препаратов, используемых для дезинфекции или новых дезсредств, не содержащих хлора (полидез, септоцид, триацид и др.), ультразвук, сжигание. Сухой горячий воздух действует на микобактерии менее активно и убивает их при температуре 100°С только через час.

    Источники, пути и способы заражения.

    Аэрозольный механизм передачи реализуется воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путями. Кроме того, туберкулезная инфекция может передаваться и другими путями:

    - алиментарным (при употреблении зараженного мяса, молочных продуктов),

    - контактным путями (через поврежденную кожу, конъюнктиву глаз, миндалины),

    - внутриутробным, при проникновении МБТ в плод через плаценту, отмечается при тяжелых формах туберкулеза во время беременности.

    Клинические формы и проявления.

    Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:
  • Первичный туберкулез легких.

    Первичный туберкулез развивается после первого контакта организма с МБТ. Формируется первичный легочный очаг в периферических отделах легких. При этом часть микобактерий попадают в лимфу, с которой они транспортируются в близлежащий лимфатический узел. Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс.В первичном легочном очаге развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным развитием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии — элементы неспецифического воспаления. В лимфатических сосудах происходит расширение и инфильтрация их стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные

    изменения с некрозом.

    Динамическое изучение первичных легочных процессов у детей позволило выделить 4 последовательных фазы течения первичного туберкулеза легких:

    1) пневмоническая;

    2) фаза рассасывания;

    3) фаза уплотнения;

    4) формирование очага Гона.

    В первой фазе (пневмонической) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от.1,5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого —лимфангит. Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) в совокупности называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком, лимфангита, лимфаденита.

    Во второй фазе — фаза рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах и в районе бронхолегочных сосудов.

    В третьей фазе — фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.

    При четвертой фазе на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3-5 мм. Такое образование называется очагом Гона. Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:

    1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

    2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

    В свою очередь туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы к действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений:

    - распространения процесса на органы средостения;

    - присоединения вторичной инфекции;

    - развития амилоидоза внутренних органов.

    Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида. Однако реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть спровоцированы недоеданием, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.

    Вторичный туберкулез.

    Вторичный туберкулез возникает в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные.

    Возникновение и развитие может происходить двумя способами:

    1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных после первичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);

    2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) — повторное туберкулезное инфицирование.
    Диагностика.

    Поиск наиболее достоверного метода диагностики туберкулеза насчитывает не одну сотню лет. В конце 19 века был получен препарат Туберкулин, сделавший активное выявление туберкулеза возможным на протяжении многих десятилетий. Однако со временем стали появляться новые, более эффективные способы выявления болезни.

    Методы диагностики туберкулеза, которые наиболее эффективно помогают распознать недуг можно разделить на основные группы:
    туберкулинодиагностика;
  • физикальные;
  • инструментальные;
  • лабораторные;
  • лучевые.
    Наиболее часто применяется туберкулинодиагностика, которая имеет своей целью определить иммунный ответ организма на введение туберкулина. К методам этого типа относятся проба Манту, а также Диаскинтест, который ее все чаще заменяет.

    Физикальные методы.

    Физикальные исследования заключаются в ряде манипуляций, к числу которых относится:
    осмотр обследуемого человека;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация.
    Следует отметить, что пальпация – довольно эффективный метод при выявлении 
    Инструментальные методы.

    Инструментальные методы выявления туберкулеза заключаются, в частности, в эндоскопических исследованиях бронхов, которые, сочетаясь с биопсией, позволяют получать биоматериал для его дальнейшего бактериологического анализа, причем не только из бронхов, но и из легочной ткани.

    бактериоскопическое исследование;
  • культуральное исследование;
  • выявление чувствительности штаммов к противотуберкулезным препаратам.
    В качестве материала используется мокрота, гной, выпот и др. Среди наиболее доступных, а потому широко применяемых видов данного диагностического метода можно выделить микроскопию мазков по Цилю-Нильсону, а также люминесцентную микроскопию и культуральное исследование.

    Лучевая диагностика
    крупнокадровое флюорографическое исследование;
  • компьютерная томография и другие ее виды;
  • рентгенографическое исследование;
    Эти методы имеют различия, но в основе каждого лежит один и тот же принцип – лучевое воздействие на исследуемую область. Диагностированный подобным образом туберкулез не требует дополнительных подтверждений, поскольку данный метод практически не имеет погрешности.

    Таким образом, в настоящее время существует множество разновидностей диагностических процедур, тестов и проб, благодаря которым туберкулез поддается диагностике даже на ранних стадиях и в неактивных формах.

    Препараты, направленные на лечение. Классификация.

    Действие противотуберкулезных препаратов направлено непосредственно на возбудителя туберкулеза – микобактерию. К сожалению, этот микроорганизм очень устойчив не только во внешней среде, но и в организме человека.

    предупредить появление устойчивости к лекарствам;
  • как можно быстрее прекратить выделение бактерий с мокротой;
  • добиться полного излечения.
    Для этого курс лечения делят на два этапа:
    Первый этап – интенсивной терапии. В этой фазе лечения стремятся как можно быстрее устранить клинические проявления болезни, максимально быстро уменьшить число бактерий, чтобы они не успели выработать лекарственную устойчивость. Также на этом этапе важно уменьшить процессы разрушения в легких, вызванные палочкой Коха.
  • Второй этап: продолжения терапии. На этой фазе лечения стремятся подавить оставшиеся бактерии, создав условия для того, чтобы организм начал восстанавливаться. Лечение проводят до тех пор, пока не прекратится воспаление, а туберкулезные очаги не исчезнут. Остаточные явления (рубцы, спайки) и степень восстановления функций организма будут зависеть от того, как быстро начато лечение.
    По активности противотуберкулезные препараты подразделяют на три группы:
    наиболее эффективные (
  • умеренно эффективные (низко эффективные (
    По приоритету использования ВОЗ делит противотуберкулезные средства на препараты 1 и 2 ряда или основные и резервные.
    Основная группа препаратов. Препараты, входящие в неё, оказывают максимальный эффект при минимальной токсичности

    (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин)
    Препараты второго ряда оказывают более слабое воздействие на возбудителя туберкулеза, чем препараты первого ряда, являясь в то же время более токсичными для организма человека. Поэтому они применяются только тогда, когда у больных определяется устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам первого ряда.

    (циклосерин, офлоксацин, ципрофлоксацин, амикацин, канамицин, капреомицин, протионамид, этионамид, ПАСК- парааминосалициловая кислота)
    Резервные препараты
    (рифабутин, клофазимин, кларитромицин, амоксициллин, фтивазид, флуренизид, флоримицин, тиоацетазон)

    Поскольку туберкулез – болезнь социально опасная, лечение его максимально стандартизировано. Существует 4 режима химиотерапии, которые различаются между собой количеством используемых препаратов, продолжительностью фаз, комбинациями лекарственных веществ.

    Выбор того или иного режима определяется тем, как далеко зашел туберкулезный процесс и какие формы он принял. Вместе с тем, сохраняется и индивидуальный подход: схема лечения корректируется после выяснения, какое именно лекарство от туберкулеза сильнее воздействует на конкретную популяцию бактерий.

      Первый (I) режим химиотерапии назначают впервые выявленным больным с бактериовыделением и/или распространенным либо осложненным поражением различных органов.

    В фазе интенсивной терапии назначают 4 основных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и стрептомицин или этамбутол. Интенсивную фазу химиотерапии продолжают не менее 2 месяцев. За этот срок больной должен принять 60 доз комбинации из 4 основных препаратов

    3.2. Второй А (II a) режим химиотерапии назначают при повторном курсе химиотерапии после перерыва в лечении или по поводу рецидива при невысоком риске лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

    В фазе интенсивной терапии назначают 5 основных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Через 2 месяца (60 принятых суточных доз) терапию продолжают 4 препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) в течение еще 1 месяца (30 доз). Общая длительность интенсивной фазы – не менее 3 месяцев (90 суточных доз комбинации лекарств).

    3.3. Второй Б (II б) режим химиотерапии назначают больным с высоким риском лекарственной устойчивости микобактерий до получения результатов микробиологического исследования. К их числу относятся:
    больные, у которых отсутствует эффект от химиотерапии либо имеет место обострение или прогрессирование процесса на фоне лечения;
  • больные, не получавшие ранее противотуберкулезные препараты, но у которых имеются веские основания для предположений о лекарственной устойчивости по анамнестическим и/или клиническим данным (контакт с больными, выделяющими микобактерии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, остро прогрессирующее течение).
    В фазе интенсивной терапиив течение 3 месяцев назначают комбинацию из 4 основных препаратов (изониазид, рифампицин/рифабутин, пиразинамид, этамбутол) и 2-3 резервных (в зависимости от данных о лекарственной устойчивости по региону).

    3.4. Третий (III) режим химиотерапии назначают
    впервые выявленным больным без бактериовыделения, с малыми (ограниченными) и неосложненными формами туберкулеза.

    В фазе интенсивной терапии назначают 4 основных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол. Интенсивную фазу продолжают 2 месяца. За этот срок больной должен принять 60 доз комбинации из 4 (у детей – из 3) основных препаратов.

    Через 2 месяца от начала интенсивной фазы терапии вопрос о переходе ко второму этапу лечения решает КЭК на основании данных клинико-рентгенологического и микробиологического исследования.

    Четвертый (IV)
    В фазе интенсивной терапии подросткам и взрослым назначают комбинацию как минимум из 5 противотуберкулезных препаратов, чувствительность к которым сохранена, например: пиразинамид, препарат из группы фторхинолонов, канамицин/амикацин или капреомицин, протионамид/этионамид и этамбутол. В фазе продолжения назначают не менее 3 препаратов из числа тех, чувствительность к которым сохранена.

    Характеристика и механизм действия.

    Препараты первого поколения.

    Оказывает бактерицидное действие. Изониазид активен в отношении активно делящихся, действует бактерицидно и
    Препарат хорошо всасывается в 

    Не рекомендуется одновременный прием рифампицина с непрямыми антикоагулянтами в связи с ослаблением их эффекта. Рифампицин ослабляет эффект глюкокортикоидов. Рифампицин понижает концентрацию в плазме крови и укорачивает действие пероральных противодиабетических средств.


    Стрептомицин является органическим соединением, состоящим из стрептидина и стрептобиозамина. При гидролизе он распадается на эти составные части, лишенные антибактериальной активности. Как основание, стрептомицин легко образует соли, из которых наибольшее значение имеют сульфат, дигидросульфат и хлоркальциевый комплекс. Спектр антимикробного влияния сходен с пенициллиновым, но, кроме того, препарат нарушает рост туберкулезной палочки и бруцелл, в слабой степени задерживает развитие некоторых протозоев, нейтрализует столбнячный токсин. К стрептомицину легко развивается устойчивость патогенных микроорганизмов.


    Бактерицидность стрептомицина зависит от состава среды, ее реакции и наличия инактиваторов (солей, глюкозы, цистина, гидроксиламина, гидразина и др.). При длительном применении стрептомицина развивается устойчивость микробов к этому препарату. Поэтому, если требуется долгое лечение, целесообразно чередовать его с другими антибиотиками.





    Офлоксадин – антибактериальное средство группы фторхинолонов II поколения. Кристаллический порошок желтоватого цвета, без запаха, горького вкуса. Является противомикробным средством широкого спектра действия, оказывает бактерицидный эффект. Действует на бактериальный фермент 

    В 2016 году были опубликованы результаты исследований, в которых предлагаются новые потенциальные лекарства для лечения туберкулеза, механизм действия которых основан на селективной деактивации фермента лейцил-тРНК-синтетазы (ЛРСазы) возбудителя туберкулеза.

    Вывод.

    Туберкулез является излечимым на начальных стадиях процесса и даже при наличии свежего распада легочной ткани. При хроническом процессе, когда человек болеет более 2-х лет, развивается фиброз в легких и этот процесс необратим. Излечение в этих случаях возможно лишь оперативным путем. Крайне важным является не только своевременно выявить туберкулезный процесс, но и пройти полноценный курс лечения в течение 8-10-12 месяцев.


    перейти в каталог файлов


  • связь с админом