С этим файлом связано 50 файл(ов). Среди них: Color_Atlas_of_Medical_Microbiology_Thieme_20.pdf, 1 Дифтерия. Туберкулез.ppt.ppt, Л8ОстрВосп.ppt.ppt, 909-perechen_ekzamenacionnyh_voprosov_dlya_stud...doc, почки тема 4 блок 3.doc, Осложнения грыж.ppt.ppt, Занятие 7.ppt.ppt, Kovanov_Operativnaya_khirurgia.pdf и ещё 40 файл(а). Показать все связанные файлы
2. Основные компоненты воспалительного процесса: альтация, нарушения микроциркуляции и пролиферация. 3. Альтерация в очаге воспаления, ее виды и значение. Медиаторы воспаления, их происхождение и участие в развитии воспаления. 4. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды экссудатов. 6. Эмиграция лейкоцитов и явления фагоцитоза при воспалении. 7. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Г.З. Мовэт (1975)
Г.З. Мовэт (1975) воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
rubor (покраснение), cоlor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), functio laesa (нарушение функции). Системные проявления: Лихорадка, Лейкоцитоз, Белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Ускорение СОЭ.
микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества химической или какой-либо другой природы, механические раздражители (холод, жар), лекарственные вещества, ионизирующее излучение.
Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности. Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38°С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рСО2 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферической крови более 12000 в мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков.
Воспаление может быть с установленной (вирусной, бактериальной, грибковой и т.д.) и неустановленной этиологией. Воспаление бактериальной этиологии подразделяют на банальное и специфическое, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, ринослеромы.
По преобладанию тканевой реакции в морфологической картине воспаление может быть экссудативным или продуктивным, разновидностью последнего является гранулематозное воспаление.
серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, смешанное катаральное, локализующее только на слизистых оболочках, гнилостное.
Вторая фаза - экссудация - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.
Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток.
1) Калликреин-кининовая система: Калликреин, Кинины (брадикинин); 2) Система комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg); 3) Свертывающая система крови (фактор Хагемана), 4) Фибринолитическая система крови.
Гистамин:
Гистамин: Может выделяться тучными клетками, базофилами крови, тромбоцитами. Является главным м. (через Н1-рецепторы) немедленной фазы повышения сосудистой проницаемости, связанной с сокращением эндотелия венул и расширением промежутков между эндотелиоцитами.
Повышение сосудистой проницаемости Выход плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген) + эмиграция клеток Образование экссудата + фагоцитоз
экссудативное, продуктивное.
крупозное (в органах с выстилкой из однослойного эпителия при неглубоком некрозе ткани).
флегмонозное (флегмона),
флегмонозное (флегмона), абсцесс эмпиема.
Фибробласты осуществляют фибриллогенез и далее превращаются в фиброциты, воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.
Провоспалительные гормоны - усиливают воспалительную реакцию – минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон. Противовоспалительные гормоны - уменьшают воспалительную реакцию - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз. а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.
перейти в каталог файлов
|