Главная страница
qrcode

- 1. Методические указания - Биология развития. 1. раздел биология развития индивидуальное развитие организмов 1 Теоретический и иллюстративный материал


Название1. раздел биология развития индивидуальное развитие организмов 1 Теоретический и иллюстративный материал
Дата19.04.2020
Размер0.53 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файла- 1. Методические указания - Биология развития.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#40922
Каталог
1
. РАЗДЕЛ «БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ»
1.1. Индивидуальное развитие организмов
1.1.1. Теоретический и иллюстративный материал
Биология развития – область науки о живом, которая возникла на стыке наук: эмбриологии, генетики, цитологии, молекулярной биологии. Она изучает наследственные, структурные и функциональные основы индивидуального развития, механизмы регуляции жизнедеятельности организма.
Онтогенез - или индивидуальное развитие организма – это совокупность взаимосвязанных и детерминированных хронологических событий, закономерно совершающихся в процессе жизненного цикла. Это полный цикл развития особи, в основе которого лежит реализация наследственной информации на всех стадиях существования в определенных условиях среды. Выделяют три периода онтогенеза: I - преэмбриональный, 2 - эмбриональный, 3 - постэмбриональный.
Преэмбриональное развитие включает гаметогенез у родителей и оплодотворение. Эти процессы закладывают генетические основы строения, развития и особенностей жизнедеятельности будущего организма (образуются яйцеклетки и сперматозоиды у родителей, формируется генотип нового организма, происходит генотипическое определение пола).
Эмбриональное развитие (эмбриогенез) – период онтогенеза с момента образования зиготы до рождения (при внутриутробном развитии) или вылупления (при развитии в яйце).
Постэмбриональный период онтогенеза - с момента рождения или вылупления до гибели особи. Постэмбриональное развитие может быть прямое и непрямое (метаморфоз). У всех позвоночных (исключение - амфибии) развитие прямое. С общебиологической точки зрения постэмбриональный онтогенез делят на 3 периода: дорепродуктивный, репродуктивной и пострепродуктивный, заканчивающийся смертью организма.
Регуляция постэмбрионального онтогенеза осуществляется генетическими, нейрогуморальными и эндокринными механизмами.
Преэмбриональное развитие организмов
Оплодотворение - процесс слияния половых клеток, в результате которого образуется зигота.
Он складывается из 3-х этапов:

Взаимное узнавание, сближение сперматозоида с яйцеклеткой;

Проникновение сперматозоида в яйцеклетку (акросомная реакция);

Активация метаболизма яйцеклетки. Кортикальная реакция. Слияние генетического материала двух гамет, и запуск процессов развития нового организма.
Таблица 1
Особенности ранних этапов эмбриогенеза
Тип яйцеклетки изолецитальная умеренно телолецитальная резко телолецитальная центролецитальная
Тип дробления п о л н о е н е п о л н о е равномерное неравномерное дискоидальное поверхностное
Тип бластулы целобластула амфибластула дискобластула перибластула
Преобладающий способ гаструляции инвагинация эпиболия деляминация
Предста- вители ланцетник, морской еж
(иглокожие) амфибии рыбы, птицы, рептилии насекомые
Эмбриональное развитие организмов
Включает этапы дробления, гаструляции, гисто- и органогенеза.
Дробление – это ряд последовательных митотических делений зиготы и далее бластомеров с образованием многоклеточного зародыша – бластулы.
Процесс дробления может протекать различно (табл. 1).
Гаструляция – превращение однослойного зародыша – бластулы в 2-х и
3-х слойный, называемый гаструлой. Гаструляция может происходить разными способами (табл. №1):

Инвагинация – впячивание бластодермы целым пластом.

Эпиболия – обрастание мелкими клетками анимального полюса более крупных, отстающих в скорости деления клеток вегетативного полюса.

Деляминация – расслоение клеток бластодермы на 2 слоя, лежащих друг над другом.

Иммиграция – перемещение групп или отдельных клеток бластодермы в бластоцель.
Чаще сочетаются несколько способов гаструляции. На этом этапе образуются два зародышевых листка: эктодерма и энтодерма. Мезодерма (третий зародышевый листок) образуется двумя способами: телобластическим – у беспозвоночных, энтероцельным – у хордовых (рис.1).
Рис. 1. Способы образования мезодермы.
А - телобластический;
Б - энтероцельный;
1 - эктодерма,
2 - энтодерма,
3 - мезодерма,
4 - телобласты,
5 - целомические карманы.
6 - гастроцель
Начальную стадию органогенеза у хордовых называют нейруляцией– она характеризуется формированием комплекса осевых органов: нервной трубки, хорды, вторичной кишки (рис. 2).
Рис. 2. Нейрула. А - ланцетник, Б - лягушка, В - цыпленок; 1 - нервная трубка, 2 - хорда, 3 - сомит, 4 - ножка сомита, 5 - вторичная кишка, 6 - боковая пластинка (спланхнотом), 7 - энтодерма, 8 - эктодерма.
8
Экто-, мезо- и энтодерма в ходе дальнейшего развития, взаимодействуя друг с другом, участвуют в формировании определенных тканей и органов
(табл. 2).
Таблица 2
Производные зародышевых листков
Зародышевые листки
Ткани, органы
ЭКТОДЕРМА эпидермис и его производные (когти, ногти, волосы, потовые и молочные железы), нервная ткань, эпителий передней и задней кишки, эпителий воздухоносных путей
МЕЗОДЕРМА сомит склеротом кости, хрящи миотом скелетные мышцы дерматом дерма (соединительная ткань кожи) ножка сомита (нефрогонотом) почки, гонады спланхнотом висцеральный листок гладкая мышечная ткань, миокард, кровеносные сосуды, висцеральные плевра и брюшина париетальный листок париетальные плевра и брюшина
ЭНТОДЕРМА эпителий средней кишки, альвеолярный эпителий легких, паренхиматозные органы (печень, легкие, поджелудочная железа)
Рис. 3. Закладка сомитов у цыпленка (то-
тальный препарат, ув. x3,5.)
1 – мозговые пузыри,
2 - нервная трубка
3 - сомиты
В процессе органогенеза образуются дефинитивные органы (сердце, легкие, печень и т.д.) и провизорные.
Провизорные органы – временные органы, образуются из зародышевых листков в эмбриогенезе позвоночных для обеспечения жизненно важных функций зародыша: дыхания, питания, выделения и др. (рис. 4, табл. 3). К провизорным органам зародыша относятся амнион, хорион (у яйцекладущих – серозная оболочка), желточный мешок и аллантоис.
Наличие или отсутствие амниона позволяет разделить позвоночных на две группы:
1 – Анамнии - эволюционно более древние: круглоротые, рыбы, земноводные – их размножение и развитие происходит в водной среде,
2 – Амниоты - первичноназемные: пресмыкающиеся, птицы и млекопитающие.
Провизорные органы развиваются из внезародышевых частей трех зародышевых листков. Амнион и хорион развиваются из эктодермы, желточный мешок – из энтодермы, аллантоис – из энтодермы и мезодермы.
Рис. 4. Провизорные органы.
1 - зародыш,
2 - амнион,
3 - аллантоис,
4 - желточный мешок,
5 - хорион,
6 - плацента.
Таблица 3
Функции провизорных органов
Провизорный орган
Функции амнион защитная, создание водной среды желточный мешок трофическая, кроветворная аллантоис выделительная, газообмен серозная оболочка газообмен, защитная плацента (хорион) выделительная, газообмен, трофическая, защитная
Механизмы эмбриогенеза
Современная биология развития рассматривает следующие механизмы эмбриогенеза:
1. Деление клеток. Играет важную роль: во-первых, из одноклеточной стадии развивается многоклеточный организм; во-вторых, деление обеспечивает рост структур организма; в-третьих, обеспечивает морфогенетические процессы в эмбриогенезе.
2. Миграция клеток. Перемещения клеток имеют большое значение, начиная с процесса гаструляции. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно или группами, а эпителия – пластом. Клетки нервного гребня, мигрируя, образуют два потока: один – поверхностный, клетки которого включаются в эпидермис, где дифференцируются в пигментные клетки; второй поток мигрирует в брюшном направлении, образуя чувствительные спинномозговые ганглии, симпатические нервные узлы, парасимпатические ганглии. Нарушение миграции ведет к недоразвитию органов, нарушению нормальной локализации их и возникновению пороков развития.
3. Сортировка клеток – клетки не только перемещаются, но и «узнают» друг друга. Клетки экто-, энто- и мезодермы сегрегируют, собираются в группы, в результате адгезии – избирательной слипаемости клеток одного типа вследствие различий в поверхностном заряде мембран. Контактные взаимодействия основаны также на антигенных свойствах мембран.
4. Гибель клеток. Например, у человека закладка ребер у 7-го шейного позвонка подвергается некрозу.
5. Эмбриональная индукция – это взаимодействие частей развивающегося зародыша, когда один участок влияет на судьбу другого. Эффект индуцирующего воздействия определяется способностью воспринимать воздействие и отвечать на него. Например, хордо-мезодермальная часть энтодермы индуцирует развитие нервной трубки.
6. Дифференцировка клеток - процесс приобретения специализации.
Клетка приобретает химические, морфологические, функциональные особенности. Первые морфогенетические различия между клетками обнаруживаются в период гаструляции. В настоящее время общепринятой является точка зрения о избирательной экспрессии генов как основного механизма цитодифференцировки.
Стволовые клетки. Все специализированные клетки взрослого организма происходят из стволовых клеток. Стволовые клетки тотипотентны и могут воспроизводить любой из 250 морфологических типов клеток организма. Подобно зиготе эмбриональные стволовые клетки в условиях культуры воспроизводят «лабораторный» эмбриогенез. У взрослых стволовые клетки обновляют и замещают клетки, утраченные в результате каких-либо повреждений во всех органах и тканях. Потенциал стволовых клеток может быть использован для создания из них тканей и органов, необходимых больным для трансплантации взамен донорских органов. Потребности медицины в таком материале безграничны.
Большое влияние на эмбриональное развитие млекопитающих оказывает
взаимодействие гормонов матери и плода (рис. 5).
Рис. 5. Гормональная регуляция развития зародыша на разных этапах эм-
бриогенеза.
Ход эмбриогенеза может нарушаться под действием различных экзогенных и эндогенных факторов, что может проявляться эмбриотоксическими, фетотоксическими и тератогенными эффектами (рис. 6, 7). Особенно опасно действие неблагоприятных факторов в критические периоды.
Критические периоды - периоды максимальной чувствительности зародыша к повреждающим воздействиям. У человека выделяют 3 критических периода:

имплантация (конец первой - начало второй недели внутриутробного развития),

плацентация (с третьей по шестую недели),

роды (40 нед).
Кроме того, каждый орган и системы органов имеют свои критические периоды, во время которых они наиболее чувствительны к воздействию тератогенных факторов.
физические
химические
биологические
Ионизирующая радиация
Вибрация
Температура
Электромагнитное излучение
Ультрафиолетовое излучение
Алкоголь
Наркотики
Никотин
Пестициды
Некоторые лекарственные вещества, пищевые добавки, консерванты, косметические средства
Вирусы гриппа, краснухи и др.
Живые вакцины
Некоторые простейшие
(токсоплазма) и гельминты
Плесневые грибы
Тератогенные факторы
(факторы, нарушающие нормальный ход эмбриогенеза и приводящие к формированию пороков развития)

Рис. 7. Сиамские близнецы - сращенные друг с другом плоды, развиваю-
щиеся при однояйцевой многоплодной беременности.
Эти пороки формируются, в основном, в период гаструляции при воздействии тератогенных факторов.
Рис. 6. Наиболее частые пороки развития в области лица и
нёба.
А - односторонняя заячья губа; Б - двусторонняя заячья губа
Антенатальная патология
Антенатальная патология — патология зародыша и плода человека, возникающая в антенатальный период — от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов. Причины антенатальной патологии делят на эндогенные и экзогенные. К эндогенным относят: изменение наследственных структур половых клеток родителей, спонтанные и индуцированные мутации в оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные заболевания беременной (например, сахарный диабет может служить причиной формирования пороков развития
Ц.Н.С, мышц, скелета, сердечно-сосудистой системы плода); возраст родителей старше 35—40 лет иммунологическая несовместимость беременной и плода.
Экзогенными причинами антенатальной патологии являются физические, химические и биологические факторы, оказывающие вредное воздействие непосредственно на ткани развивающегося организма без изменения его наследственных структур. В связи с тем, что эти факторы часто приводят к формированию пороков развития зародыша и плода, их называют тератоген-
ными, или тератогенами. Пороки развития, обусловленные тератогенными факторами, нередко имитируют наследственные формы патологии, т.е. являются фенокопиями. Тератогенами физической природы являются ионизирующее излучение и механические воздействия (например, давление матки на плод при ее опухолях, маловодии). К тератогенам химической природы относят многочисленные химические вещества и соединения (фенолы, формальдегид, окись азота, пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и др.). Установлено вредное действие на внутриутробно развивающийся организм некоторых лекарственных препаратов, применяемых беременными. Так, стрептомицин повреждает орган слуха; тетрациклин задерживает рост скелета; эритромицин поражает печень. Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов — вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листерии, бледная трепонема.
В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3—6-я неделя внутриутробного развития).
Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям — гибели зародыша, грубым порокам развития. Каждый формирующийся
орган плода имеет свои критические периоды. Так, для головного мозга критическими являются: 23—28-й день внутриутробной жизни, когда происходит образование нервной пластинки и обособление головного и спинного мозга — дорсальная индукция и могут возникать такие грубые пороки развития мозга, как анэнцефалия, энцефалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30—42-й день внутриутробной жизни, когда происходит обособление переднего мозга, обонятельных луковиц, полушарий большого мозга, боковых желудочков и базальных ганглиев — вентральная индукция и могут формироваться такие грубые пороки развития мозга, как голопрозэнцефалия (неразделение полушарий большого мозга и аномалии развития базальных ганглиев); 45-й день — 5-й месяц внутриутробной жизни, когда происходят пролиферация нейронов, митоз, рост тканей, воздействие вредных факторов в эти сроки может способствовать возникновению микроцефалии, макроцефалии и др. В последующем развитие головного мозга плода связано с процессами клеточной миграции и организации, определяются зоны мозга, происходят послойное расположение корковых нейронов, синаптических контактов, глиальная пролиферация и дифференциация; тератогенное воздействие в этот период может приводить к изменению извилин мозга. Критическими периодами развития хрусталика, радужки являются
23—45-й день; ушных раковин, наружного слухового прохода, улиткового лабиринта — 23—56-й день, конечностей — 28—56-й день, сердечно-сосудистой системы — 23—51-й день внутриутробного развития.
В зависимости от срока возникновения антенатальной патологии условно выделяют несколько ее типов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.
К гаметопатиям относят патологию внутриутробно развивающегося организма, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и развития половых клеток родителей (гаметогенез) либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы). Изменения наследственных структур могут приводить к гибели зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению; грубым порокам развития, различным наследственным болезням, в т.ч. хромосомным (например, болезнь
Дауна), и ферментопатиям.
Бластопатии — патология зародыша, возникающая под влиянием различных вредных факторов в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки — с 4-го до 15-го дня после оплодотворения. Могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых пороков развития плода (несовместимых или совмести-
мых с жизнью), например, циклопии, сиреномелии и др. Большинство пораженных зародышей выводится при самопроизвольном аборте.
К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с первого дня после оплодотворения до конца 8-й недели внутриутробного развития (некоторые исследователи к эмбриопатиям относят патологию, возникшую до конца 10-й недели внутриутробной жизни).
В этот период завершаются основные процессы органогенеза. Развитие зародыша сопровождается высокой интенсивностью обменных процессов, что обусловливает его повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям разнообразной природы (гипоксии, гормональным нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алкоголю, лекарственным средствам и др.). Клиническими проявлениями эмбриопатии являются пороки развития, возможны гибель зародыша, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
Фетопатии — повреждения плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальный период — с начала 9-й недели внутриутробного развития до родов (ряд исследователей к фетопатиям относят патологию, возникшую с 11-й недели внутриутробного развития). В связи с тем, что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей, при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин отмечаются низкие показатели массы и длины тела плода (гипоплазия), задержка дифференциации тканей Ц.Н.С, легких, почек, органов кроветворения, вилочковой железы
(незрелость органов). Ранние фетопатии (формирующиеся с 9-й по 28—29-ю неделю беременности) могут проявляться пороками развития мозга (микроцефалией, микрогирией, порэнцефцлией), геморрагическими диатезами, гепатоспленомегалией. Поздние фетопатии (возникающие после 28—29-й недели беременности) характеризуются преобладанием незрелости тканей. После 28—
29-й недели внутриутробного развития у плода могут наблюдаться заболевания, сходные с заболеваниями новорожденного (например, пневмония, гепатит)
Профилактика антенатальной патологии включает медико-генетическое консультирование супружеских пар, имеющих риск рождения ребенка с наследственным заболеванием, диспансерное наблюдение женщин, начиная с ранних сроков беременности, в женской консультации, рациональное питание беременных, предотвращение вредных влияний на организм беременных.

перейти в каталог файлов


связь с админом