Главная страница
qrcode

1. Онтогенез. Краткая характеристика основных этапов онтогенеза прогенеза, эмбриогенеза и постэмбрионального периода


Скачать 338.5 Kb.
Название1. Онтогенез. Краткая характеристика основных этапов онтогенеза прогенеза, эмбриогенеза и постэмбрионального периода
Дата24.11.2019
Размер338.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаbioo_2.doc
ТипДокументы
#38828
страница3 из 5
Каталог
1   2   3   4   5

16. Генетическая регуляция онтогенеза. Дерепрессия и репрессия генов - главные механизмы генетической регуляции.

Индивидуальное развитие организмов является предметом Общая характеристика онтогенеза

исследования многих биологических наук: эмбриологии (биологии индивидуального развития), физиологии, биохимии, гистологии, цитологии, цитогенетики и генетики. Каждая из этих наук, используя свои методы, изучает различные стороны и закономерности индивидуального развития. Раздел генетики, изучающий действие генов в онтогенезе, называется генетикой индивидуального развития, феногенетикой или онтогенетикой.

Генетические методы исследования открыли новые возможности для изучения индивидуального развития. При этом особое значение имеют исследования действия мутантных генов. Получая прямые и обратные мутации генов, можно включать и выключать отдельные звенья развития, что позволяет установить последовательность процессов.

Индивидуальное развитие особи называется онтогенезом (Э. Геккель, 1866).

Особью, или индивидом (от лат. individuum – неделимый) называется неделимый далее организм (от лат. organizo и франц. organisme – устраиваю, придаю стройность). Главные существенные признаки особи – это её целостность, строгая взаимозависимость всех частей, органов и систем органов: разделить особь на части без потери морфофункциональной индивидуальности невозможно. Само выражение «особь» подразумевает обособленность: таким образом, особь обособлена, отделена от других подобных особей, она способна (хотя бы частично) к самостоятельному существованию.

С эволюционной точки зрения, особью называется морфофизиологическая единица, происходящая от одного зачатка: от одной зиготы (при половом размножении), яйцеклетки (при партеногенезе), споры (при споровом размножении), почки или любого другого зачатка (при бесполом или вегетативном размножении). В дальнейшем зачаток, дающий начало новой особи, будем для краткости называть зиготой, поскольку именно при образовании зиготы возникают новые сочетания наследственных факторов, определяющих индивидуальность особи. Именно особь является объектом воздействия эволюционных факторов, в первую очередь – естественного отбора.

Целостность и дискретность онтогенеза. Онтогенез особи начинается с момента её образования. Этим событием особи может быть прорастание споры, образование зиготы, начало дробления зиготы, возникновение особи тем или иным путем при вегетативном размножении (иногда начало онтогенеза относят к образованию исходных клеток, например, оогоний). В ходе онтогенеза происходят рост, дифференцировка и интеграция частей развивающегося организма. Онтогенез особи может завершиться её физической смертью или её воспроизведением (в частности, при размножении путем деления).

Каждый организм в период индивидуального развития представляет собой целостную систему, следовательно, и онтогенез – это целостный процесс, который не может быть разложен на простые составляющие части без потери качества. Однако существует морфологическая и функциональная дискретность онтогенеза, обусловленная дискретной генетической детерминацией. Реализация генотипа в онтогенезе изменчива и происходит приспособительно к конкретным условиям среды. Таким образом, генотип способен обеспечивать в определенных пределах изменчивость онтогенеза в зависимости от изменяющихся условий внешней среды. Степень возможной изменчивости в ходе реализации генотипа называется нормой реакции и выражается совокупностью возможных фенотипов при различных условиях среды. Это определяет так называемую онтогенетическую адаптацию, обеспечивающую выживание и репродукцию организмов иногда даже при значительных изменениях внешней среды.

Основные типы онтогенеза

Существует множество основных типов онтогенеза и еще большее число производных типов, например:

Онтогенез организмов с бесполым размножением и/или при зиготном мейозе (прокариоты и некоторые низшие эукариоты).

Онтогенез организмов с чередованием ядерных фаз при споровом мейозе (большинство растений и грибов).

Онтогенез с чередованием полового и бесполого размножения без смены ядерных фаз. Чередование поколений с половым и

бесполым размножением у Кишечнополостных называется метагенезом. Чередование партеногенетического и амфимиктического поколений у червей, некоторых членистоногих и низших хордовых называется гетерогонией.

Онтогенез с наличием личиночных и промежуточных стадий: от первично-личиночного анаморфоза до полного метаморфоза.

Онтогенез с утратой личиночных стадий и/или стадий бесполого размножения: пресноводные гидры, олигохеты, наземные и вторично-водные брюхоногие моллюски.

Онтогенез с утратой конечных стадий и размножением на ранних этапах онтогенеза; проявляется в виде педоморфозов (сохранении личиночных черт) и неотении (размножения на личиночной стадии).

17. Эмбриональная индукция и её роль в эмбриогенезе. Первичная, вторичная, взаимная, последовательная эмбриональная индукция. Эмбриональный индуктор, компетентный зачаток. Роль эмбриональной индукции в формировании зубных зачатков.

Эмбриональная индукция (процесс влияния одних частей зародыша на развитие других) – это взаимодействие между частями развивающего организма, при этом одна часть зародыша (индуктор) воздействует на другую (реагирующая часть), в результате воздействия образуется орган. Индуктор – это часть зародыша, которая направляет развитие других частей зародыша.

Развитие зародыша происходит в строгой зависимости органов от других.

По распределению неокрашенных и пигментированных клеток было установлено, что почти вся нервная трубка и значительная часть мезодермы возникли из тканей реципиента, а пересаженная хор-домезодерма образовала, как и следовало ожидать, хорду, часть мезодермы, а также небольшой участок нервной трубки.

Описанное явление получило название первичной эмбриональной индукции.

Зачаток хордомезодермы, локализованный в дорзальной губе бластопора, был назван первичным эмбриональным индуктором

помимо первичной индукции со стороны спинной губы бластопора описаны индукционные влияния на более поздних, нежели гаструляция этапах развития. все они являются вторичными и третичными и представляют собой каскадные взаимодействия типичные для дифференцировки, потому что индукция многих структур зависит от предшествующих индукционный событий .

Чаще всего близлежащие участки зародыша оказывают взаимное влияние друг на друга.

Взаимная индукция-ей подвержены близ лежащие участки в зародыше примером взаим.индукции может быть развитие зуба.Зачаток зуба- зубная пластинка развивается по гребню десны из эктодермы. Под пластинкой мезодермальные сосочки, которые индуцируют образование зачатков эмалевого органа взаимная индукия между эмалевым органом и зубным сосочком ведет к образованию клеток дифференцирующихся в эмаль-,дентин пульпу

18. Клеточные процессы и взаимодействия клеток в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия при формировании челюстно-лицевой области человека. Последствия нарушения клеточных процессов.

Пролиферация — процесс размножения клеток, обеспечивающий рост ткани или органа и компенсирующий потерю части клеточного состава в результате их гибели по тем или иным причинам.

Миграции клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно и группами, а клетки эпителиев обычно согласованно, пластом.

Мезенхима— это скопление веретеновидных клеток погруженных в межклеточный матрикс. Эпителий—группы клеток, плотно прилежащих друг к другу боковыми стенками и имеющих апикальную и базальную поверхности.

Апоптоз— регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.

Адгезия — одновременно и следствие процесса клеточного узнавания, и механизм его реализации — процесс взаимодействия специфических гликопротеинов соприкасающихся плазматических мембран распознавших друг друга клеточных партнёров или специфических гликопротеинов плазматической мембраны и внеклеточного матрикса. Если специальные гликопротеины плазматических мембран узнавших друг друга клеток остаются в связанном состоянии, то это поддерживает слипание клеток — клеточную адгезию.

Развитие предпатологических и патологических состояний в той или иной форме связано с изменениями нормального соотношения процессов клеточного размножения и специализации (дифференцировки). Нарушение регуляции этих процессов предшествует и развитию опухолей.

19. Нервно-гуморальная регуляция в онтогенезе. Роль нервной системы в органогенезе. Влияние гормонов матери, плаценты и плода на эмбрио-нальное развитие. Роль эндокринной системы в постэмбриональном развитии человека.

В эмбриогенезе определяющую роль играют гормоны плаценты и эндокринные железы организма матери. Они контролируют закладку органов, их рост и развитие в течение того времени, пока формируются железы внутренней секреции плода. Первыми созревают клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, и кора надпочечников, которая производит кортикостероиды.

Гормоны этих желез эмбриона начинают регулировать углеводный и минеральный обмен веществ, а также закладки половых желез. В это время формируется тимус, начинается работа иммунной системы плода. Несколько позже начинает функционировать гипофиз и щитовидная железа. Гормон роста регулирует темпы роста всех органов, а гормоны щитовидной железы — энергетический обмен. Недостаток этих гормонов в эмбриогенезе приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития плода. Действие половых гормонов проявляется уже на 10-12 неделе развития эмбриона. В это время закладываются основные признаки, характерные для женского и мужского организмов.

Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.

Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур.

В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица.

20. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша. Роль средовых факторов в нарушении эмбрионального и постэмбрионального развития.

Критические периоды – наиболее чувствительные периоды.

Изменяется обмен веществ (обусловлено экспрессией генов * Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК илибелок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время транскрипции, и во время трансляции, и на стадии посттрансляционных модификаций белков.*)

1. Гаметогенез

Гаметогенез или предзародышевое развитие — процесс созревания половых клеток, или гамет.

2. Оплодотворение – процесс слияния половых клеток

3. Период дробления

Стадия дробления – период интенсивных клеточных делений. Размер зародыша не увеличивается, а синтетические процессы идут активно. Происходит интенсивный синтез ДНК, РНК, гистоновых и других белков.

Дробление выполняет функции:

- образуется достаточное количество клеток, необходимых для формирования тканей и органов.

- перераспределение желтка и цитоплазмы между дочерними клетками. 1 и 2 борозды деления идут по меридиану, а 3 по экватору. Ближе к анимальному полюсу.

- определяется план зародыша – спинно-брюшная ось, переднее-задняя ось.

- нормализуются ядерно-цитоплазматические отношения. Количество ядер растет, объем и масса сохраняются.

4. Имплантация – внедрение эмбриона в слизистую матки в процессе беременности у самок млекопитающих животных (в том числе у человека).

5. Перинатальный перид околородовой период – непосредственно перед рождением

6. Грудной период

Грудной возраст. Значительное усиление обменной активности при выраженной незрелости систем. Увеличение числа клеток. Размеров органов. Формирование и специализация органов, увеличение массы тела, изменение состава крови: замена фетального гемоглобина на более зрелый гемоглобин. Органы пищеварения, дыхания имеют очень ограниченные возможности. Быстро происходит созревание центральной нервной системы и периферической нервной системы. Приобретение и накопление условно-рефлекторных связей. К концу года повышается психомоторное развитие ребенка.

7. Дошкольный период

8. Половое созревание (происходит под действием гормонов)

Тератогенез – возникновение уродств в результате наследственных изменений, вызванных повреждающими факторами в период внутриутробного развития. Действие тератогенных факторов (тератогенов) особенно опасно в критические периоды индивидуального развития (периоды включения и переключения генов и изменения обмена веществ). С момента оплодотворения и до рождения ребенка его формирующийся организм проходит через ряд таких периодов (самооплодотворение, имплантация, плацентация, органогенез, отдельные временные отрезки плодного периода).

Тератогенные факторы могут быть эндогенными и экзогенными.

Эндогенные тератогены связаны с изменениями обмена веществ у матери, "перезреванием" половых клеток, возрастом родителей, т.е. с неполноценным гормональным статусом, различными заболеваниями матери (инфекции, травмы – психические и физические, болезни сердца, легких, эндокринных желез, органов половой сферы, токсикозы беременности).

Экзогенные тератогены (как и все мутагены) могут иметь физическую, химическую и биологическую

природу. Из физических факторов особенно опасно облучение в первые 6 недель внутриутробного развития. Существенное значение может иметь механическое давление на плод. Тератогенное действие доказано для ряда лекарственных препаратов (талидомид, антибиотики ряда тетрациклина), алкоголя, веществ табачного дыма, наркотиков химических веществ – бензола1, фенола2, формалина3, бензина, солей тяжелых металлов (свинец, ртуть, мышьяк, хром, кадмий). Из биологических мутагенов тератогенным действием обладают вирусы (оспы, гриппа, краснухи, ветрянки, кори, паротита и др.), токсические продукты простейших (например, малярийного плазмодия, токсоплазмы4), бледной спирохеты – возбу-дителя сифилиса, туберкулезной палочки.

Последствия воздействия тератогенных факторов не столько зависят от природы фактора, сколько от периода беременности, на который пришлось их действие (сходные нарушения могут быть вызваны разными факторами).

Воздействие тератогенных факторов способно вызвать формирование больших пороков развития, приводящих обычно к самопроизвольным выкидышам, если фактор действовал до

начала органогенеза. При этом нарушается процесс закладки органов, дифференцировки. Малые пороки развития возникают при действии тератогенов в период закладки органов, в начале плодного периода. Внутриутробные инфекции часто вызывают формирование таких пороков, как аномалии лицевого скелета, нарушенный прикус, деформация ушных раковин, высокого нёба. Функциональные нарушения могут стать результатом влияния тератогенов в плодный период. Ребенок может родиться здоровым, но через некоторое время появятся симптомы поражения нервной системы (косоглазие, асимметрия лица, расстройства глотания и др.) или других органов и систем (помутнение хрусталика, пороки сердца, почек, надпочечников5, кишечника, скрытые аномалии скелета, тромбозы сосудов). Такие тератогенные нарушения особенно характерны для детей, перенесших внутриутробную инфекцию. В любой из периодов внутриутробного развития, начиная с гаструляции, могут быть спровоцированы отставания в росте и развитии.

Следовательно, в основе явлений канцерогенеза и тератогенеза, в конечном счете, лежат мутации.

Огромное влияние на развитие зародыша оказывает среда, в которой формируется будущий организм. Температура, свет, влажность, разнообразные химические вещества (ядохимикаты, алкоголь, никотин, ряд лекарственных препаратов) могут нарушать нормальный ход эмбриогенеза. Критические периоды развития - это периоды в эмбриогенезе, отличающиеся повышенной чувствительностью зародыша к повреждающему действию факторов внешней среды. Факторы внешней среды, действующие во время беременности, которые приводят к развитию врожденных пороков у зародыша, называют тератогенными. У млекопитающих критические периоды совпадают с периодами имплантации и плацентации. У человека первый критический период приходится на конец 1-й - начало 2-й недели беременности. Воздействие тератогенных факторов в этот пе-риод в большинстве случаев приводит к гибели зародыша. Второй критический период приходится на 3-6-ю неделю беременности, когда воздействие повреждающих факторов приводит к развитию врожденных пороков. Критические периоды совпадают с периодами наиболее интенсивного формирования органов.

21. Пороки развития у человека. Классификация пороков развития по этиологическим признакам и периодам онтогенеза. Примеры врожденных наследственных пороков, фенокопий челюстно-лицевой области человека.

Пороки развития — совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

Классификация ВПРпо этиологическим факторам.

Наследственные — (40 %) это пороки развития, к которым относятся пороки, возникшие в результате мутаций, т. е. стойких изменений наследственных структур в половых клетках или зиготе. Они делятся на генные и хромосомные.

Экзогенные — (10%) это пороки, обусловленные неблагоприятным воздействием факторов внешней среды, т. е. повреждением эмбриона тератогенными факторами.

Многофакторные, или мультифакториальные, — (50 %) это пороки, произошедшие от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов.

Классификация ВПР, в основу которой положена зависимость от объекта и времени воздействия вредных факторов.По этому принципу ВПР разделены на пороки, возникающие в результате гаметопатий, бластопатий, эмбриопатий и фетопатий.

Гаметопатии — это воздействия на половые клетки (гаметы), которые сопровождаются нарушениями наследственных структур.

Бластопатий (бластоза) — это поражение бластулы, т.е. зародыша в первые 15 сут. после оплодотворения яйцеклетки.

Эмбриопатий (эмбриозы) — это ВПР, возникающие в результате повреждения эмбриона, т.е. в период от 16-го дня до конца восьмой недели (в течение 44 сут после оплодотворения).

Фетопатий — это повреждение плода в период от девятой недели до окончания родов.

Классификация ВПР в зависимости от последовательности возникновения в организме.

Первичные пороки непосредственно обусловлены воздействием тератогенного фактора.

Вторичные пороки являются осложнением первичных, т. е. являются «пороками пороков».

Классификация первичных ВПР по распространенности их в организме.

Изолированные (одиночные, локальные) — пороки, локализованные в одном органе.

Системные — пороки в пределах одной системы органов.

Множественные — пороки, локализованные в органах двух иболее систем.
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом