Главная страница
qrcode

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем


Название1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем
Дата22.05.2020
Размер5.35 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файла1.docx
ТипДокументы
#41706
страница1 из 45
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   45

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: 

– 3%

+ 7%

– 15%

2. Что такое показатель Ht? 

+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

– отношение объёма плазмы к общему объёму крови

3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека: 

– 0,40–0,55

– 0,45–0,65

+ 0,36–0,48

– 0,32–0,52

4. Для гемолитической анемии характерна: 

– олигоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиперволемия

полицитемическая гиповолемия

+ олигоцитемическая нормоволемия

– полицитемическая нормоволемия

5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: 

– олигоцитемическая нормоволемия

+ нормоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиповолемия

– полицитемическая гиповолемия

6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: 

– полицитемическая гиповолемия

+ нормоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая нормоволемия

– олигоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиперволемия

7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери? 

– гемический

+ циркуляторный

– тканевой

– респираторный

8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии? 

– смешанный (тканевой и циркуляторный)

– тканевой

+ гемический

– циркуляторный

9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови? 

– да

– нет

10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии: 

– увеличение АД

+ снижение АД

+ снижение минутного выброса крови

– увеличение минутного выброса крови

– увеличение объёмной скорости кровотока

+ снижение объёмной скорости кровотока

11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: 

+ лёгкие при длительной гипервентиляции

+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

+ почки при полиурии

+ кожу при усиленном длительном потоотделении

– плевру при экссудативном плеврите

– лёгкие при обширной пневмонии

12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией? 

+ сердечные

– нефротические

– печёночные

+ нефритические

– аллергические

– кахектические

13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: 

– уменьшение венозного возврата крови

+ периферическая вазоконстрикция

+ централизация кровообращения

– тканевая гипоперфузия

+ олигурия

+ гипервентиляция

+ тахикардия

+ закрытие периферических артериовенозных шунтов

14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса? 

+ недостаточность печени и почек

+ надпочечниковая недостаточность

– лейкемоидная реакция

+ гипоксическая кома

+ ДВС–синдром

– лейкопения

15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери: 

+ уменьшается ОЦК

– повышается тонус резистивных сосудов мозга

+ снижается тонус резистивных сосудов мозга

– повышается минутный объём сердца

+ снижается минутный объём сердца

+ повышается ОПСС

– снижается ОПСС

16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия: 

– при переливании большого количества крови

+ у пациентов с пороками сердца

– у пациентов с заболеваниями почек

+ у пациентов с эмфиземой лёгких

– при спадении отёков

+ у пациентов с эритремией

– при парентеральном введении кровезаменителей

17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия: 

– у пациентов в состоянии шока

– у пациентов с пороками сердца

+ у пациентов с заболеваниями почек

– у пациентов с эмфиземой лёгких

– при устранении отёков

– у больных эритремией

+ при парентеральном введении физиологического раствора

+ при парентеральном введении кровезаменителей

18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости: 

+ 1–2 сут

– 2–3 сут

– 1–2 ч.

– 4–5 сут

19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза: 

– в течение 1–2 сут

– в течение 2–3 сут

– в течение 1–2 ч.

+ через 4–5 сут

– через 8–9 сут

20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери: 

– 1–2 сут

– 3–4 сут

– 5–7 сут

+ 8–10 сут

21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? 

+ артериальная гипоксемия

– повышенное насыщение крови кислородом

– увеличение содержания Hb в крови

+ кровопотеря

22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора? 

– железодефицитная

– энзимодефицитная

+ В12‑дефицитная

– белководефицитная

23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях? 

– полицитемическая гиповолемия

+ гемическая гипоксия

– циркуляторная гипоксия

– олигоцитемическая гиперволемия

24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию? 

– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке

+ повышенное расходование железа

+ истощение депо железа

уменьшение продукции эритропоэтина

– нарушение активации фолиевой кислоты

+ некомпенсируемая потеря железа

– дефицит витамина В12

25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? 

– гипоксия миелоидной ткани

+ дефицит витамина В12 в пище

+ дефицит внутреннего фактора Касла

– наследственное нарушение синтеза нормального Hb

+ конкурентное потребление витамина В12

+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты

+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

– хронический дефицит железа

26. Укажите причины гемолитической анемии: 

+ переливание группонесовместимой крови

– в/в дробное введение гипертонических растворов

– массивные кровоизлияния

+ обширные ожоги

+ малярия

+ синтез аномальных типов Hb

+ образование избытка гемолизинов

+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,

– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4

– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека? 

– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: 

– содержание Hb — 100–120 г/л

– содержание Hb — 120–140 г/л

+ содержание Hb — 120–160 г/л

– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л

+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л

– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л

– цветовой показатель 0,75–1,10

+ цветовой показатель 0,85–1,05

– цветовой показатель 0,95–1,15

30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? 

– дефицит фолиевой кислоты

+ хроническая кровопотеря

– дефицит витамина В12

+ удаление желудка

– острая кровопотеря

+ хронический энтерит

– резус‑конфликт

31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии? 

– дефицит гастромукопротеина

+ гемоглобинопатии

– белковое голодание

– гемофилия

+ малярия

+ резус‑конфликт

32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии? 

+ гельминтоз (широкий лентец)

– хроническая кровопотеря

+ дефицит гастромукопротеина

– белковое голодание

+ удаление желудка

– авитаминоз В6

+ дефицит фолиевой кислоты

33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях: 

– уменьшение продукции эритропоэтина

– уменьшение минутного объёма сердца

+ увеличение продукции эритропоэтина

– пойкилоцитоз эритроцитов

+ активация эритропоэза

+ макроцитоз эритроцитов

+ ретикулоцитоз

– эритропения

– усиление гемолиза

34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%: 

+ регенераторное

– гипорегенераторное

– гипопластическое

35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%: 

– регенераторное

– арегенераторное

+ гипорегенераторное

– гипопластическое

36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов: 

– гипорегенераторная

– гипопластическая

– арегенераторная

+ апластическая

37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя? 

+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови

– мегалоцитоз и мегалобластоз

– гиперхромия эритроцитов

+ дефицит Hb в эритроцитах

38. Укажите причины эритроцитозов: 

+ хроническая гиповентиляция лёгких

+ гипобарическая гипоксия

+ сердечная недостаточность

– кессонная болезнь

– гиперволемия

39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза? 

+ болезнь Вакеза

– мегалобластная анемия

+ хроническая гипоксия

– лимфома

– гемодилюция

+ ишемия почек

– гемоконцентрация

40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза? 

– мегалобластная анемия

– гемодилюция

+ острая гипоксия

– болезнь Вакеза

+ гемоконцентрация

– ишемия почек

+ стресс‑реакция

41. Талассемия характеризуется: 

+ наследственным характером возникновения

+ развитием анемии

– наследственным эритроцитозом

– усиленным синтезом глобина

+ сниженным синтезом глобина

– сниженным содержанием HbF в крови

+ увеличенным содержанием HbF в крови

+ сниженным содержанием HbА1 в крови

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ жёлчнокаменной болезни

+ недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

– недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ поражении эпителия тонкого кишечника

+ нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

– недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Выберите правильные утверждения:

+ ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

– ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

– ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства:

+ высокое относительное содержание белков

– высокое относительное содержание триглицеридов

– основной белковый компонент — апоЛП В

+ антиатерогенная активность

+ основной белковый компонент — апоЛП А

– образуются в печени

+ образуются в циркулирующей крови

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии:

+ патология рецепторов для ЛПНП

– недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ мутации гена, кодирующего апоЛП Е

+ снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

– повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

– избыточное выделение в кровь глюкагона

+ печёночная недостаточность с выраженной холемией

– мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП А

– снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП В

+ поражением печени с развитием печёночной недостаточности

– дефицитом образования тиреоидных гормонов

– диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

+ нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

+ нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

+ гиперлипидемией

– гиполипидемией

– нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

– резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения:

+ алиментарное

+ эндокринное

– гиподинамическое

+ церебральное

– дистрофическое

– гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

+ ускорении атерогенеза

– нарушении пищеварения

+ повышенном риске возникновения СД

+ повышенном риске развития гипертонической болезни

– жировой дистрофии печени

– слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

+ синдроме Иценко‑Кушинга

+ микседеме

– гипертиреозе

– альдостеронизме

+ дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ гликозилирование

+ образование АТ против апоЛП

+ активация СПОЛ

+ образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

– расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

+ частичный протеолиз апоЛП

этерификация холестерина

– ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ макрофагах

– лимфоцитах

– нейтрофилах

+ ГМК

– эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

+ рецептора для ЛПНП

+ «скэвенджер‑рецептора»

– рецептора для холестерина

+ рецептора для ЛПОНП

– рецептора для фосфолипидов

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   45

перейти в каталог файлов


связь с админом