патофизиология эритроцитов 2013. Нормальное содержание эритроцитов в крови

Нормальное содержание эритроцитов в крови

• 
  
  

Патология эритроцитов представлена

 

эритропениями эритроцитозами

 

Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.

Классификация анемий

• 
  острая, 1. эндоэритроцитарные: 1. гипо- и апластические анемии;
  
• 
  хроническая. - мембранопатии, 2. дефицитные:
  

V. По цветовому показателю

1. 
   Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.
   

2. 
   Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
   

• 
  раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;
  
• 
  перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;
  
• 
  выброс депонированных эритроцитов.
  

3. 
   Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
   

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

• 
  механические факторы (например, маршевая гемоглобинурия, из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп; у пациентов с искусственными клапанами сердца и др.);
  
• 
  химические факторы («гемолитические яды» – соединения свинца, фосфора, лекарства – сульфаниламиды , ПАСК);
  
• 
  физические факторы (действие высокой температуры – ожоговая болезнь);
  
• 
  биологические факторы: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и др.);
  
• 
  иммунные факторы (аутоиммунные, изоиммунные, гемолитическая болезнь новорожденных);
  
• 
  гемотрансфузионные факторы.
  

1. 
   структуры мембран эритроцитов – мембранопатии,
   
2. 
   дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии (энзимопатии),
   
3. 
   изменениями молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии.
   

• 
  гликолиза,
  
• 
  пентозофосфатного пути,
  
• 
  синтеза и расщепления гликогена,
  
• 
  расщепления АТФ и др.
  

Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.

III. Дизэритропоэтические анемии

Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).

1. 
   Дисрегуляторная, обусловленная нарушением регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов (при хронических заболеваниях почек, гипофункции гипофиза, щитовидной железы);
   
2. 
   Дефицитная, возникающая вследствие недостатка веществ, необходимых для образования эритроцитов ( железо-, В₁₂-, фолиево-, белководефицитные анемии);
   
3. 
   Ферментопатия, вызванная нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (например, в синтезе порфирина и гема).
   
4. 
   Гипо- и апластическая, развивающаясяпри поражении эритроцитарного ростка костного мозга, сопровождающемся резким угнетением костномозгового кроветворения.
   
5. 
   Метапластическая – при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью.
   

• 
  беременные, кормящие;
  
• 
  новорожденные, недоношенные;
  
• 
  подростки;
  
• 
  престарелые;
  
• 
  лица с геморрагическими заболеваниями;
  
• 
  малоимущие слои населения;
  
• 
  строгие вегетарианцы.
  

1. 
   Недостаточное поступление Fe с пищей.
   
2. 
   Нарушение всасывания Fe.
   
3. 
   Повышенная потребность в Fe (в период роста, беременности, лактации).
   
4. 
   Кровотечения из различных органов (наиболее частая причина).
   

При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей.

Патогенез

снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо

• 
  количество эритроцитов снижено или остается на исходном уровне,
  
• 
  снижено содержание Нв,
  
• 
  ЦП снижен (гипохромия),
  
• 
  содержание ретикулоцитов в пределах нормы, но при значительной кровопотере несколько увеличивается,
  
• 
  анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов,
  
• 
  снижено содержание Fe в сыворотке крови – сидеропения (норма 12,5-30,5 мкмоль/л),
  
• 
  снижена железосвязывающая способность сыворотки крови.
  

1. 
   недостаток этих витаминов в пище;
   
2. 
   нарушение их всасывания в тонкой кишке;
   
3. 
   при повышенном расходовании во время беременности;
   
4. 
   нарушение депонирования этих витаминов при диффузном поражении печени;
   
5. 
   кроме того, дефицит витамина В₁₂ возникает в результате нарушения образования внутреннего фактора Касла - мукопротеида (транскоррина) – при наследственном дефекте выработки его клетками желез желудка, при поражении слизистой оболочки желудка различными факторами.
   

Н

едостаточность костного мозга бывает 2-х видов

Этиология:

1. 
   действие на организм химических соединений и лекарственных веществ;
   
2. 
   ионизирующая радиация;
   
3. 
   аутоантитела;
   
4. 
   инфекции;
   
5. 
   метастазы опухолей;
   
6. 
   нарушение регуляции гемопоэза и др.
   

Патогенез:

Механизмы развития этих анемий связаны с уменьшением количества и функциональной активности стволовых кроветворных клеток, что сопровождается гипоплазией или опустошением костного мозга с небольшим количеством очагов кроветворения.
К

• 
  гипохромная анемия,
  
• 
  ретикулоцитопения,
  
• 
  лейкопения,
  
• 
  тромбоцитопения.
  

панцитопения

артина крови: