Главная страница
qrcode

Воспаление. Общее учение. Классификация. ЭКССУДАТИВНОЕ воспаление. Проф. И. С. Дерижанова Воспаление ответ живой ткани на повреждение


НазваниеВоспаление. Общее учение. Классификация. ЭКССУДАТИВНОЕ воспаление. Проф. И. С. Дерижанова Воспаление ответ живой ткани на повреждение
Анкор8 Obschee uchenie o vospalenii.ppt
Дата16.11.2016
Размер6.59 Mb.
Формат файлаppt
Имя файла8_Obschee_uchenie_o_vospalenii.ppt
ТипДокументы
#2180
Каталогevgesha861987

С этим файлом связано 56 файл(ов). Среди них: Zakonoproekt.pdf, Izmenenia_v_541n.pdf, Mezenkhimalnye_distrofii.ppt.ppt, Immunopatologicheskie_protsessy.ppt.ppt, Gnoynoe_vospalenie_Proliferativnoe_vospalenie.ppt.ppt, Gripp_u_detey.pdf, Pensii_i_lgoty_2017_03.pdf, vestnik_2_2015_2_01.pdf и ещё 46 файл(а).
Показать все связанные файлы


ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Проф. И. С. Дерижанова


Воспаление - ответ живой ткани на повреждение.



Кардинальные признаки воспаления



Исторические аспекты


Celsus –в первом веке до н. э. описал 4 кардинальных признака В.


Вирхов Р. добавил 5-й признак.


Конгейм (1839 – 1884) описал сосудистые изменения.


Мечников И. И. открыл фагоцитоз.


Эрлих Паул развил гуморальную теорию иммунитета


Сэр Томас Льюис открыл влияние медиаторов воспаления (гистамин), что послужило дальнейшему их изучению.





Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента:


Альтерация – дистрофия и некроз;


Экссудация – комплекс реакций сосудов, жидкой части и клеток крови, направленный на уничтожение и элиминацию повреждающего фактора;


Пролиферация – размножение клеток, соединительной ткани с образованием рубца, приводящий к восстановлению и регенерации тканей.





Причины воспаления


Инфекции (бактерии, вирусы, паразиты,микробные токсины)


Травма


Физические и химические агенты


Тканевой некроз любого происхождения


Инородные тела


Иммунные реакции





Экссудация


1. Изменения тока крови и калибра сосудов - вазодилятация, раскрытие новых капилляров, усиление тока крови (краснота и жар);


Повышение проницаемости сосудов МЦР, выхождение из крови жидкой части крови (отек) и белков (альбумины, глобулины, фибриноген);


Повышение вязкости крови, стаз (часто тромбообразование).


Миграция клеток , в основном нейтрофилов, через сосудистую стенку в интерстициальную ткань.





Экссудация



Серозное воспаление (рожистое)



Механизмы повышенной проницаемости


Образование щелей между эндотелиоцитами в венулах;


Прямое повреждение эндотелия (вирусы, микробы, высокая температура);


Повреждение Э. лейкоцитами;


Повышенный пиноцитоз и трансцитоз;


Повышенная проницаемость новообразованных сосудов (ангиогенез).





М И Г Р А Ц И Я Л Е Й К О Ц И Т О В ( 4 С Т А Д И И )  


1.    МАРГИНАЦИЯ, роллинг ЛЕЙКОЦИТОВ, АДГЕЗИя ИХ К ЭНДОТЕЛИЮ В ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ;


2.    ПАССАЖ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ;


3.    МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ТКАНИ К МЕСТУ ПОВРЕЖДЕНИЯ;


4.    АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА МИКРООРГАНИЗМОВ.






Миграция лейкоцитов



Острое гнойное воспаление (сальпингит)



Адгезивные молекулы, которые ответственны за иммиграцию воспалительных клеток


(1) Селектины : E-selectin and P-selectin на эндотелии и L-selectin на нейтрофилах;


P- и E-селектины прикрепляются к сиалил- Lewis X на нейтрофилах , L-selectin к муцин-подобным молекулам на эндотелии.


(2) Молекулы семейства иммуноглобулинов: ICAM-1 и VCAM-1 на эндотелии.


(3) Интегрины (LFA-1, Mac-1, и VLA-4) на лейкоцитах.


Муцино-подобные гликопротеины(CD 44)





Они функционируют на разных стадиях:


Селектины вовлекаются при роллинге.


Интегрины участвуют в осуществлении плотной адгезии.


PECAM-1, и другие адгезивные молекулы экспрессируются как на лейкоцитах, так и на эндотелии и вовлекаются в процесс при трансмиграции Л.





Последовательность появления клеток в очаге острого воспаления


Нейтрофилы появляются в очаге воспаления в течение первых 6-24 часов. Затем они подвергаются апоптозу и исчезают через 24-48 часов.


Через 24-48 часов они замещаются моноцитами, которые живут дольше.





При некоторых инфекциях последовательность может меняться


При инфицировании синегнойной палочкой нейтрофилы превалируют в течение 2-4 дней.


При вирусных инфекциях первыми появляются лимфоциты.


При реакциях гиперчувствительности – основной тип клеток – эозинофильные гранулоциты.





Хемотаксис – перемещение лейкоцита к месту повреждения. Хемоаттрактанты:


Экзогенные агенты и бактериальные продукты.


Эндогенные хемоаттрактанты – опсонины - компоненты комплементарной системы (С3в, С5а и др.), лейкотриены В 4, цитокины (IL-8),


Иммуноглобулины G (Fc-рецепторы).


Плазменный фибронектин.





СОДЕРЖИМОЕ ГРАНУЛ ПЯЛ


Первичные гранулы   Лизоцимы, миелопероксидаза, фосфолипаза А2, эластаза, катепсины, кислые гидролазы, катионные белки;


Вторичные гранулы   Лизоцимы, фосфолипаза А 2, коллагеназа, лактоферрин, щелочная фосфатаза.


Третичные гранулы Катепсины, желатиназа





Нейтрофилы используют следующие механизмы для уничтожения микробов :


1) кислород зависимый и


(2) кислород-независимый.


Наиболее важен первый механизм. При этом образуется супероксид О2 через NADPH систему, при этом образуются H2O2 and OH-, а также миелопероксидазо-зависимые HOCl-радикалы.


Кислород-независимые механизмы включают действие лизоцима, лактоферрина, дефенсинов.





Медиаторы воспаления


ПЛАЗМЕННЫЕ


Свертывающая и противосвертывающая система


Кининовая система


Система комплемента





КЛЕТОЧНЫЕ медиаторы


Тучные клетки и базофилы


(гистамин, серотонин, гепарин)


Тромбоциты


Серотонин, гистамин, кальций, аденозин дифосфат (ADP)


Тромбоцитарный фактор роста


Эндотелиоциты


Фибриноген и факторы свертывания


Полиморфноядерные лейкоциты


Катионные белки


Кислые гидролазы


Продукты перекисного окисления липидов


Простагландины


тромбоксан А2


Лейкотриены





Клеточные медиаторы



Эффект медиаторов


Вазодилятация –


Гистамин


Простагландины


Оксид натрия





Эффекты медиаторов


Боль


Простагландины


Брадикинин





Классификация воспаления


По преобладанию тканевых реакций


Альтеративное (паренхиматозное, некротическое)


Экссудативное


Пролиферативное


По течению


Острое – до 6 недель


Подострое – 6-8 недель


Хроническое – свыше 8 недель





Классификация экссудативного воспаления


1.    Серозное ( экссудат содержит плазму крови, белки (более 2%), одиночные ПЯЛ и лимфоциты


2.    Фибринозное – на слизистых оболочках крупозное и дифтеритическое (псевдомембранозное); на серозных оболочках и в легких – только крупозное.


3.    Гнойное – в экссудате преобладают ПЯЛ, которые расплавляют ткань.






5. Катарральное – воспаление слизистых оболочек (в экссудате слизь, вырабатываемая мукоцитами)


6.    Гнилостное ………………………


7. Смешанное





Фибринозное (крупозное)воспаление



Дифтеритическое (псевдомембранозное) воспаление



Фибринозный перикардит ( cor villosum)



Крупозная (пневмококковая) долевая пневмония



Фибринозный плеврит



Геморрагическое воспаление



Катарральное воспаление



Исходы острого воспаления


Выздоровление – обратное развитие.


Заживление с рубцеванием.


Переход в гнойное воспаление.


Переход в хроническое воспаление.





Общие клинические изменения при воспалении


Лихорадка





перейти в каталог файлов


связь с админом