Главная страница

О. Т. Прасмыцкий, Р. Е. Ржеутскаяинтенсивная терапия заболеваний


Скачать 1.26 Mb.
НазваниеО. Т. Прасмыцкий, Р. Е. Ржеутскаяинтенсивная терапия заболеваний
Анкорodn.pdf
Дата11.10.2017
Размер1.26 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаodn.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипМетодические рекомендации
#26885
страница1 из 8

С этим файлом связано 50 файл(ов). Среди них: Color_Atlas_of_Medical_Microbiology_Thieme_20.pdf, 1 Дифтерия. Туберкулез.ppt.ppt, Л8ОстрВосп.ppt.ppt, 909-perechen_ekzamenacionnyh_voprosov_dlya_stud...doc, почки тема 4 блок 3.doc, Осложнения грыж.ppt.ppt, Занятие 7.ppt.ppt, Kovanov_Operativnaya_khirurgia.pdf и ещё 40 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8

О.Т. Прасмыцкий,
Р.Е. Ржеутская
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ОСТРОЙ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Минск 2007 1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА УРОЛОГИИ, АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
О.Т. Прасмыцкий,
Р.Е. Ржеутская
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ОСТРОЙ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Методические рекомендации
Минск 2007 2

УДК
ББК
П
Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 2007 г. протокол №
Рецензенты: проф., д-р мед. наук, зав. каф. пропедевтики внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета
В.В.Царев; проф., д-р мед. наук, зав. каф. детской анестезиологии и реаниматологии Белорусской медицинской академии последипломного образования В.В. Курек
Прасмыцкий О.Т.
П Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: Метод. Рекомендации/ О.Т. Прасмыцкий,
Р.Е. Ржеутская – МН.: БГМУ, 2001. - с.
Издание содержит краткое описание патофизиологии острой дыхательной недостаточности, дана ее классификация. Особое внимание уделено диагностике и наиболее эффективным методам лечения острой дыхательной недостаточности. Изложены клиническая картина и основные принципы интенсивной терапии наиболее часто встречающихся заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью.
Методические рекомендации предназначены для студентов 6-го курса всех факультетов, врачей-стажеров, врачей-реаниматологов.
УДК
ББК
Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2007

ВВЕДЕНИЕ
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - одно из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в реанимационной практике. Позднее еe распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:
- при нарушении работы дыхательного центра (передозировка наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение мозгового кровообращения);
- при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирации инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов при нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме грудной клетки;
- при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и верхнего этажа живота;
- при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры
(параличи или спазмы);
- при резких нарушениях электролитного баланса, особенно
+
дефицита ионов К и кислотно-основного состояния (КОС), при некоторых инфекционных поражениях и отравлениях;
- в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани
(заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, ателектаз, эмболии,
4
травматические повреждения).
Учитывая многообразие причин, вызывающих ОДН, методами ее диагностики, профилактики и лечения должен владеть врач любой специальности.
Тема занятия: Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью.
Время занятия: 7 академических часов.
Характеристика темы
Понимание основных патофизиологических механизмов острой дыхательной недостаточности поможет практическому врачу найти патогенетически обоснованные пути ее коррекции. Данная тема является интегративной и базируется на знаниях, полученных с 1-го по 6-й курсы обучения в университете.
Цель занятия: закрепить полученные на предыдущих курсах знания по физиологии органов дыхания, изучить основные патофизиологические механизмы нарушений в этой системе и научиться диагностировать острую дыхательную недостаточность, определять лечебные мероприятия, проводить неотложные реанимационные мероприятия.
з
1.
Закрепить знания об анатомо-физиологических особенностях системы органов дыхания, ее основных функциональных отделов.
2.
Освоить диагностику острой дыхательной недостаточности по клинической картине и данным лабораторных исследований.
5

3.
Определять показания для проведения оксигенотерапии, ВИВЛ, ИВЛ, интубации трахеи, трахеостомии.
4.
Научиться проводить оксигенотерапию простейшими приспособлениями, проводить манипуляции, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей (стимуляция кашля, массаж грудной клетки, отсасывание слизи из ротоглотки и трахеи).
5.
Изучить основные методики респираторной поддержки, принципы работы респираторов.
6.
Овладеть практическими навыками интенсивной терапии заболеваний, сопровождающихся ОДН.
Требования к исходному уровню знаний. Для успешного усвоения темы необходимо повторить:
1.
Из нормальной анатомии и физиологии: аппарат внешнего дыхания в анатомо-функциональном отношении, физиология акта дыхания, параметры внешнего дыхания.
2.
Из патологической физиологии: патофизиология гипоксии, гиперкапнии, гипокапнии, метаболического ацидоза, определение ОДН.
3.
Из внутренних болезней: основные симптомы ОДН, лабораторные методы определения ОДН.
4.
Из реаниматологии: показания к эндотрахеальной интубации, трахеостомии, коникотомии, чрескожной катетеризации трахеи, показания для проведения ИВЛ, ВИВЛ, проведение ИВЛ при помощи портативных дыхательных аппаратов.
6

Порядок самостоятельной работы студента.
Для лучшего усвоения темы целесообразно разделить ее на три части:
1.
Общие вопросы физиологии и патофизиологии дыхания.
2.
Основные принципы интенсивной терапии ОДН.
3.
Особенности интенсивной терапии ОДН при некоторых заболеваниях.
Перед началом самоподготовки ознакомьтесь с целью практического занятия и умениями, которыми Вы должны овладеть в процессе занятия. Затем проверьте, а при необходимости восстановите свои знания исходного материала, необходимого для успешного освоения темы.
В последующей работе изучите особенности интенсивной терапии заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью.
Проведите анализ проведенной работы, решите контрольные задачи.
Подготовьте неясные вопросы для совместного их обсуждения с преподавателем в ходе практического занятия.
ЗАДАНИЕ 1
Оцените Ваши знания, приобретенные на предыдущих курсах, и при необходимости пополните их. Предлагаемые учебно-целевые вопросы помогут подготовиться к практическому занятию.
1.
Определение ОДН.
2.
Классификация ДН.
3.
Клиника и диагностика ОДН.
4.
Методы интенсивной терапии ОДН.
5.
Методика проведения оксигенотерапии и показания к ней.
7

6.
Методы обеспечения проходимости дыхательных путей.
7.
Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ).
8.
Показания к проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
9.
Способы проведения ИВЛ.
10.
Основные принципы работы респираторов.
11.
Общие принципы наблюдения и ухода за больными во время ИВЛ.
В случае затруднительных ответов на указанные вопросы вы можете обратиться к разделам 1-3 теоретического материала.
ЗАДАНИЕ 2
Изучите теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.
1.
Особенности интенсивной терапии астматического статуса (АС).
2.
Клиника, диагностика, особенности интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
3.
Патогенез, клиника, принципы интенсивной терапии отека легких.
4.
Клиника, диагностика, принципы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
5.
Особенности интенсивной терапии тяжелой внебольничной пневмонии (ТВП).
6.
Патогенез, клиника, неотложная помощь и особенности интенсивной терапии утопления.
1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней
8
средой, необходимый для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается тремя последовательными этапами: внешним дыханием (обмен газов между внешней средой и альвеолами легких), транспортом газов кровью от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями и выделение углекислоты.
Нормальная функция внешнего дыхания определяется проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в лёгких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха и, в конечном итоге, требует повышенной работы дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с ЧД, так как при увеличении ЧД возрастает удельное значение вентиляции мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению О и С0 в артериальной крови.
2 2
Характер кровообращения лёгких (шунтирование справа-налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артериализации крови. В связи с тем, что СО в альвеолу может выделяться в неограниченных
2
объёмах, а кислород поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по
9
поглощению О Механизм шунтирования отражается на изменении газового
2.
состава крови в виде снижения РаО при нормальном или сниженном
2
напряжении углекислого газа. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через неё, в первую очередь O
2
(диффузионная способность СО в 20 раз выше чем у О ). На этапе
2 2
транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с гемоглобином и диффузия. В транспорте СО принимает участие буферная система крови.
2
Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки.
Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и активное состояние дыхательных ферментов.
2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОДН является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.
ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная.
Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и
10
нагрузочных исследованиях.
При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.
Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.
При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.
Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.
В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т., 1984 г.).
2.1. Классификация дыхательной недостаточности
Существует большое количество классификаций ДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике.
Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:
1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО
2
> 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.
2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального
11
перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО
2
<80 мм рт.ст. при
FiO
2
>=0,21).
Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития
вентиляционной дыхательной недостаточности являются: а) обструктивные; б) рестриктивные; в) нейрорегуляторные нарушения.
Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника.
Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, и у детей с пороками развития желудочно- кишечного тракта. Обструкция у детей может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства
12
инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной обструкции является:
1.
повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
2.
повреждение кашлевого механизма обтурация дыхательных путей инородными телами;
3.
воспалительное изменение дыхательных путей;
4.
ларингоспазм и бронхиолоспазм;
5.
раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких.
Снижение растяжимости легких
(рестриктивные
нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.
Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах, полиомиелите, миастении.
13

Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются: а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких; б) внутрилегочное шунтирование крови; в) снижение диффузионной способности легких.
Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.
Внутрилегочное шунтирование крови справа налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.
Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого
(например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.
Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением» альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных,
14
перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвео-лярно- капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.
Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза
ДН.
2.2. Этиология ДН
Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в три группы:
1.
Внелёгочные факторы
2.
Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких
3.
Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких
К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.
К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.
Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой
15
тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах. Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.
Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями, и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсичных газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и др. вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции лёгких ведёт к отёчно-воспалительным и спастическим изменениям.
Очистка крови от механических примесей осуществляется лёгкими не только как механическим фильтром, очищающим кровь от конгломератов клеток и частиц, мелких свёртков фибрина, деформированных клеток, микроэмболов жира и др. механических примесей. "Задержанные" продукты ещё подвергаются метаболизму, для чего в лёгких имеются многообразные ферментативные системы. Последующая деструкция механических примесей с образованием агрессивных веществ - главная причины ОPДС, встречающегося очень часто и вызывающего одну из самых тяжёлых форм
ДН.
К недыхательным функциям лёгких относятся гемостаз и фибринолиз.
Лёгкие являются самым богатым источником кофакторов, усиливающих
16
свёртывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В лёгких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин - главный инструмент фибринолиза. Лёгкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свёртывания.
Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др.
Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды почти полностью гидролизируются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиться ОРДС. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию лёгких.
Водно-солевой и тепловой обмен одна из важнейших недыхательных функций лёгких. Путём перспирации из лёгких удаляется около 500 мл воды, попадающей в альвеолы из малого круга кровообращения. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется и в верхних, и в нижних дыхательных путях.
Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32
°С, а в субсегментарных
17
бронхах - до 35,5
°С. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2
°С и 33,9 °С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.
Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3кПа) и гидродинамическим
(1,1 – 1,3 кПа) давлением крови в лёгочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в лёгкие. При этом действие лекарств проявляется почти так же быстро, как и при их внутривенном введении.
Внесосудистый объём воды лёгких составляет не менее 60 % их массы и его изменение может вести к ПДН.
Лёгкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.
Серотонин может синтезироваться в лёгких и удаляться из лёгочного кровотока. Неспособность лёгких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологичских механизмах тромбоэмболии лёгочной артерии, протекающей с тяжёлой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, коллапсом большого круга. Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в лёгких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I, гемодинамическая активность которого в
18
десятки раз превышает активность норадреналина.. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.
К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Лёгкие принимают участие в гемодинамике, т. к. являются резервуаром крови, включённым в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса.
  1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов