Главная страница

Л8ОстрВосп. Л8ОстрВосп.ppt. 2. Основные компоненты воспалительного процесса альтация, нарушения микроциркуляции и пролиферация


Скачать 15.17 Mb.
Название2. Основные компоненты воспалительного процесса альтация, нарушения микроциркуляции и пролиферация
АнкорЛ8ОстрВосп.ppt
Дата11.10.2017
Размер15.17 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаЛ8ОстрВосп.ppt.ppt
ТипДокументы
#26894

С этим файлом связано 50 файл(ов). Среди них: Color_Atlas_of_Medical_Microbiology_Thieme_20.pdf, 1 Дифтерия. Туберкулез.ppt.ppt, Л8ОстрВосп.ppt.ppt, 909-perechen_ekzamenacionnyh_voprosov_dlya_stud...doc, почки тема 4 блок 3.doc, Осложнения грыж.ppt.ppt, Занятие 7.ppt.ppt, Kovanov_Operativnaya_khirurgia.pdf и ещё 40 файл(а).
Показать все связанные файлы




2. Основные компоненты воспалительного процесса: альтация, нарушения микроциркуляции и пролиферация.


3. Альтерация в очаге воспаления, ее виды и значение. Медиаторы воспаления, их происхождение и участие в развитии воспаления.


4. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.


5. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды экссудатов.


6. Эмиграция лейкоцитов и явления фагоцитоза при воспалении.


7. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.







Г.З. Мовэт (1975)


Г.З. Мовэт (1975)


воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.









rubor (покраснение),


cоlor (увеличение температуры),


tumor (припухлость),


dolor (боль),


functio laesa (нарушение функции).


Системные проявления:


Лихорадка,


Лейкоцитоз,


Белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин.


Ускорение СОЭ.






микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы),


животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые),


токсические вещества химической или какой-либо другой природы,


механические раздражители (холод, жар),


лекарственные вещества,


ионизирующее излучение.






Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности.
Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38°С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рСО2 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферической крови более 12000 в мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков.








Воспаление может быть с установленной (вирусной, бактериальной, грибковой и т.д.) и неустановленной этиологией.


Воспаление бактериальной этиологии подразделяют на банальное и специфическое, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, ринослеромы.






По преобладанию тканевой реакции в морфологической картине воспаление может быть экссудативным или продуктивным, разновидностью последнего является гранулематозное воспаление.






серозное,


фибринозное,


гнойное,


геморрагическое,


смешанное


катаральное, локализующее только на слизистых оболочках,


гнилостное.






Вторая фаза - экссудация - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата.

Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.










Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток.














1) Калликреин-кининовая система:


Калликреин,


Кинины (брадикинин);


2) Система комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg);


3) Свертывающая система крови (фактор Хагемана),


4) Фибринолитическая система крови.





Гистамин:


Гистамин:


Находится в гранулах тучных клеток, выделяется из них в ответ на физическое повреждение, иммунные реакции;


Может выделяться тучными клетками, базофилами крови, тромбоцитами.


Является главным м. (через Н1-рецепторы) немедленной фазы повышения сосудистой проницаемости, связанной с сокращением эндотелия венул и расширением промежутков между эндотелиоцитами.






Повышение сосудистой проницаемости


Выход плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген)


+ эмиграция клеток


Образование экссудата


+


фагоцитоз


















экссудативное,


продуктивное.



























крупозное (в органах с выстилкой из однослойного эпителия при неглубоком некрозе ткани).













флегмонозное (флегмона),


флегмонозное (флегмона),


абсцесс


эмпиема.






































Фибробласты осуществляют фибриллогенез и далее превращаются в фиброциты,


воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.






Провоспалительные гормоны - усиливают воспалительную реакцию – минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон.


Противовоспалительные гормоны - уменьшают воспалительную реакцию - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам,


а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.


На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета.


Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.







перейти в каталог файлов