Главная страница
qrcode

1 Дистрофия. Определение, классификация, морфогенез. Дистрофия


Скачать 364.74 Kb.
Название1 Дистрофия. Определение, классификация, морфогенез. Дистрофия
Дата08.10.2019
Размер364.74 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файла2_Distrofii_Konspekt.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#37827
Каталог
Занятие №2
Клеточные и внеклеточные дистрофии.
Нарушение минерального и пигментного обмена. по Струкову
1) Дистрофия. Определение, классификация, морфогенез.
Дистрофия — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого
(клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Трофикасовокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани
(клетки) которые необходимы для выполнения специализированной функции. Бывают клеточные
(обеспечиваются структурной организацией клетки) и внеклеточные (транспорт — кровь и интеграция
— нейроэндокринные и нейрогуморальные взаимодействия.
Непосредственная причина дистрофии — нарушение клеточных и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.
Морфогенез.
При дистрофиях в клетке и/или межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена, которые характеризуются количественными или качественными изменениями из-за нарушения ферментативных процессов.
Инфильтрация — избыточное поступление продуктов обмена из крови в ткани и клетки и их накопление там, из-за недостаточности ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
Декомпозиция — это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма ткани (клеток) и накоплению продуктов нарушенного обмена.
Извращённый синтез — синтез в клетках или тканях веществ, которые в норме там не встречаются.
Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных.
Классификации
По локализации: паренхиматозные; стромально-сосудистые, смешанные.
По нарушению вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
По влиянию генетических факторов: приобретённые, наследственные
По распространённости: общие; местные.
2) Паренхиматозные дистрофии. Причины развития классификация.
Это нарушение обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. —> нарушение клеточных механизмов трофики. То есть недостаточность определённого физиологического
(ферментативного) механизма, служащего для выполнения специализированной функции клеток.
Классификация
В зависимости от нарушения того или иного вида обмена бывают: белковые (диспротеинозы), жировые
(липидозы), углеводные.
3) Паренхиматозные белковые дистрофии.
Их сущность в изменении ф-х и морфологических свойств белков клетки: денатурация, коагуляция, колликвация (ведёт к гидратации ЦП), нарушение связи белков с липидами.
Бывают: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая и роговая.
Основной механизм — декомпозиция
Зернистая дистрофия
(В основе — не накопление белка, а гиперплазия ультраструктур клеток)
Гиалиново-капельная дистрофия — в ЦП крупные гиалиноподобные белковые капли, сливаются между собой, заполняют тело клетки. Часто очень в почках, реже в печени.
Исход — неблагоприятный, коагуляционный некроз.
Почки
Печень
Микроскопическое
исследование
Накопление гиалиновых капель в нефроцитах, деструкция МХ и
ЭПС, щёточной каемки
В гепатоцитах — гиалиноподобные тельца
Мэллори, которые состоят из фибрилл алкогольного гиалина
Внешний вид
Характерных изменений нет
Как при тех заболеваниях, при которых встречается такая дистрофия.
Основа
Недостаточность лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки
Извращённая белковосинтетическая функция гепатоцита, при алкогольном гепатите.
Гидропическая дистрофия —появление в клетках вакуолей с цитоплазматической жидкостью. В эпителии кожи, в почечных канальцах, в гепатоцитах, нервные клетки, клетки коры надпочечников.
Исход — неблагоприятный, колликвационный некроз клетки.
Роговая дистрофия — избыточное образование рогового вещества в эпителии или там, где его в норме не бывает (патологическое ороговение на СО). Исход ±. В худшем случае может привести к развитию раковой опухоли
4) Паренхиматозные жировые дистрофии.
Может проявляться
-) увеличением содержания липидов там, где они должны быть в норме
-) появление там, где их не должно быть в норме
-) продукция жиров необычного химического состава
Почки
Печень
Эпидермис
Микроскопическая картина
Клетки увеличены в объеме, заполнены вакуолью с жидкостью, ядро сморщено и смещено на периферию. Распад ультраструктур и перенаполнение клетки водой.
Внешний вид
Мало изменяется
Механизм развития
Изменение коллоидно-осматического давления в клетке. Изменение проницаемости мембран клетки —> закисление ЦП —> активация ферментов лизосом —> разрыв внутримолекулярных связей с присоединением воды.
Причины
Повреждение гломерулярного фильтра
Вирусный и токсический гепатит
Инфекция или отек кожи
Миокард
Печень
Почки
Микроскопическая картина пылевидное ожирение
—> мелкокапельное
—> полностью замещена цитоплазма, митохондрии распадаются, поперечная исчерченность волокон исчезает.
пылевидное ожирение
—> мелкокапельное
—> полностью замещена цитоплазма, ядро на периферию, клетки похожи на адипоциты.
Жиры в эпителии проксимальных и дистальных канальцев
Причины жировой дистрофии:
-) гипоксия (заболевания ССС, хронические заболевания лёгких, анемия, алкоголизм)
-) инфекции и интоксикации
-) авитаминоз и питание с низким содержанием белка
Исход ± зависит от степени
5) Стромально—сосудистые дистрофии
Развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани, выявляются в строме органов и стенках сосудах. Развиваются в гистионе. Так же бывают белковые, жировые и углеводные.
Белковые стромально-сосудистые дистрофии
Изменение проницаемости сосудов —> выходит плазма, белки плазмы выходят в соединительную ткань (коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна, клетки и межклеточное вещество, мукополисахариды) —> белки раздвигают волокна —>
1 стадиямукоидное набухание: нет волокон, разрушаются компоненты основного вещества, в свободном состоянии появляются мукополисахариды и белки, повреждается эндотелий и из сосудов выходит вода, альбумин, глобулин (могут пострадать створки клапанов)
! Любое повреждение эндотелия —> к нему прилипают тромбоциты и фибриноген —> тромбоз, лимфатические бородавки
Макроскопически — набухание и бородавки
Микроскопически — метахромозия из-за накопления кислых мукополисахаридов.
Внешний вид
Если слабо — изменений нет
Сильно — увеличено в объеме, камеры растянуты, дряблое, тусклый глинистожелтый цвет. Со стороны эндокарда — желто-белая исчерченность
—«тигровое сердце»
Увеличена, дряблая, коричнево-желтого цвета. На поверхности разреза и на лезвии при разрезе виден налёт жира.
Увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом
Механизм развития
Повышение поступления ЖК в кардиомиоциты; нарушение обмена жиров в них; распад липопротеидных комплексов внутриклеточных структур.
Повышенное поступление ЖК, увеличение их синтеза в гепатоцитах, воздействие токсических веществ блокирующих окисление ЖК, недостаточное поступление АК для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.
Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при повышенном содержании холестерина.
2 стадия — фибриноидное набухание Кислые мукополисахариды разрушаются с выходом фибриногена, происходит разрушение коллагеновых волокон. По ван Гизону поврежденные коллагеновые волокна окрашены желтым цветом. При фибриноидном набухании ещё сохраняются ядра клеток. В конце образуется фибриноид — развалившиеся коллагеновые волокна + плазма + белки.
3 стадия — некроз —> приходят нейтрофилы и макрофаги и образуется рубец и склероз, но мб
геалиоз — все рассосалось, но белки плазмы продолжают падать —> образуется гиалин.
Мб амилоидоз — нарушение белкового обмена, появление аномального фибриллярного белка — образование в межуточной ткани и станках сосудах — амилоида. Приведёт к атрофии паренхими и склерозу органов.
6) Ожирение, как проявление стромально-сосудистых липидозов, ожирение сердца.
Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина
Нейтральные жиры — обеспечивают энергетические запасы организма, сосредоточены в жировых депо.
Ожирение — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер.
Обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейки, средостении и эпикарде.
Важное клиническое значение — ожирение сердца — под эпикардом жир — сердце в футляре —> снижается питание карлиомиоцитов —> нарушение функции и гипоксия.
Классификация а) по этиологии: алиментарное; при эндокринных заболеваниях ! Но есть ген, который отвечает за предрасположенность накопления жиров в депо —> очень трудно избавится от ожирения. б) по внешним проявлениям — симметричный, верхний, средний и нижний типы ожирения. в) по превышению массы тела: I степень 20—29%; II степень 30—49%; III степень 50—59%; IV степень 100+% г) по характеристике морфологических изменений: гипертрофический вариант (адипоциты увеличены, в них больше триглицеридов, адипоциты мало чувствительны к инсулину, но высоко чувствительны к липолитическим гормонам, злокачественное протекание) и гиперпластический (просто увеличено число адипоцитов, они нормальные. ! Число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется.
9) Обызвествление. Классификации, причины, морфологические проявления, исходы.
Обызвествление — это нарушение обмена Са (кальциноз, известковая дистрофия)
Основа — выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.
Бывает: внутриклеточное и внеклеточное / системное или местное
По механизму развития и морфологии бывают:
метастатическое — соли кальция выпадают в разных органах и тканях (легкие, СО желудка, почка, миокард, стенка артерий. (Их ткани из-за большое щёлочности меньше способны удерживать соли кальция в растворе)
Внешний вид мало изменяется. Вокруг отложений — воспалительная реакция.
дистрофическое — откладываются в омертвевших тканях или в тканях в состоянии сильной дистрофии или в рубцовой ткани. Основа — ф-х изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Образуются известковые сростки - петрификаты (иногда могут окостенивать)
метаболическое — нестойкость буферных систем —> Са не удерживается в крови и тканевой жидкости.
Исход — неблагоприятный, так как известь не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение — эти отложения могут приводить к функциональным нарушениям.
11) Зубные камни. Причины камнеобразования, виды. Осложнения.
Камни — это очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Как правило форма камня заполняет повторяет ту полсть, которую он заполняет.
Механизм образования — образование органической матрицы —> кристаллизация солей.
Осложнения:
-) из-за давления камней на ткань может возникнуть ее омертвление
-) причина воспаления полостных органов и протоков
-) нарушают отделение секрета

перейти в каталог файлов


связь с админом