Главная страница
qrcode

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Патофизиология эндокринной системы


НазваниеПатофизиология эндокринной системы
АнкорПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.doc
Дата16.09.2017
Размер62.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.doc
ТипДокументы
#15906
Каталогid105687032

С этим файлом связано 74 файл(ов). Среди них: Spravochnik_po_neotlozhnoy_meditsinskoy_pomoschi.pdf, Gaba_D_M_i_dr_Kriticheskie_situatsii_v_anesteziologii_2000.pdf, Management_of_Parkinson_Disease_in_2017.pdf, Ушибы головного мозга. Клиника, диагностика, неотложная помощь.d, Потеря зрения/неотложная помощь.docx, Konovalov_A_N__Likhterman_L_B_-_Neyrotravmatologia.pdf, Intensivnaya_terapia_osnovnykh_infektsionnykh_zabolevaniy_u_dete, Taktika_legkoy_pekhoty_dlya_malykh_grupp.pdf, BAZOVYE_KhIR_NAVYKI.pdf и ещё 64 файл(а).
Показать все связанные файлы






ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Наряду с нервной системой большую роль в регуляции функций органов и систем играет гормональная система. Вещества, которые выделяются железами внутренней секреции, называются гормонами. К железам внутренней секреции относятся гипоталамус, гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, кора и мозговое вещество надпочечников, половые железы. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Там же образуются либерины, рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение аденогипофизом тропных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ, ФСГ. Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны: тироксин в щитовидной железе, глюкокортикоиды и минералокортикоиды в надпочечниках, андрогены и эстрогены в половых железах. Гормоны с кровью, лимфой и по нервным проводникам поступают к тканям, где оказывают свое действие.

По строению гормоны бывают белковые, стероидные, имеют аминокислотный состав. Гормоны обладают дистантным действием, то есть оказывают влияние на органы и системы, расположенные вдали от той железы, где они образуются.

Выделяют 4 типа влияния гормонов на организм: 1) метаболическое (действие на обмен веществ); 2) морфогенетическое (стимуляция дифференцировки, роста); 3) кинетическое (влияние на определенную деятельность исполнительных органов); 4) коррегирующее (изменяющее интенсивность функций органов и тканей).

Нарушения гормональной функции проявляются в виде эндокринопатий.

Формы эндокринопатий

1. Гиперфункция - усиление секреторной деятельности желез. Проявляется в виде тиреотоксикоза, акромегалии.

2. Гипофункция - снижение секреторной функции желез. проявляется в виде микседемы, сахарного диабета.

3. Дисфункция - это выработка качественно отличных по строению гормонов. Проявляется в виде гиперфункции или гипофункции.

4. Тканевая форма - Она возникает в результате нарушения обмена гормона на периферии.

Механизмы развития эндокринопатий

Выделяют три основных механизма:

1. Центрогенные механизмы

2. Периферические механизмы

3. Первичные механизмы

Центрогенные механизмы

Различают:

1. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

2. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм

3. Нарушения связи между отдельными железами

Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

Нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и гипоталамусом. Причины: неврозы, стрессы, черепно-мозговая травма, нейроинфекции.

ЦНС Гипоталамус Рилизинг- Аденогипофиз ЖВС

В гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов. Это вызывает нарушение функции аденогипофиза, страдают периферические железы внутренней секреции. По этому механизму развивается тиреотоксикоз. При стрессе у некоторых мужчин снижается выработка в аденогипофизе фолликулостимулирующего гормона. В этом случае нарушается сперматогенез, развивается бесплодие.

Церебро-гипоталамо-гландулярный механизм

В этом механизме играют роль нарушения нервнопроводникового пути (СНС. ПСНС). Эндокринопатии развиваются, минуя гипофиз. Нервно-проводниковый путь осуществляет сосудистые, трофические и тропные влияния. При возбуждении СНС повышается потребление йода щитовидной железой и развивается тиреотоксикоз. При денервации СНС и ПСНС развивается атрофия желез внутренней секреции и их гипофункция.

СНС

ЦНС Гипоталамус ЖВС

ПСНС
Развитие эндокринопатий с участием этих механизмов может происходить по моногландулярному типу, с вовлечением в процесс одной железы (щитовидная железа - тиреотоксикоз), или полигландулярному типу, с вовлечением в процесс нескольких желез (гипофиз и кора надпочечников – синдром Иценко-Кушинга.

Нарушение связи между железами.

В норме существуют: 1) антагонистические, 2) синергетические и 3) тропные связи.

Антагонистические отношения : разные гормоны по разному влияют на одну и ту же реакцию. Глюкагон и инсулин по разному влияют на содержание глюкозы в крови.

Синергические отношения: разные гормоны действуют однонаправленно, происходит усиление действия одного гормона другим гормоном. Например, тироксин стимулирует действие норадреналина.

Тропные отношения - это взаимодействие между гипоталамусом, гипофизом и периферическими железами. Если гипоталамус через гипофиз влияет на железы внутренней секреции, то это прямая тропная связь. При избыточной выработке периферических гормонов они влияют на гипоталамус, уменьшается выработка рилизинг-факторов, снижается активность аденогипофиза и периферических желез. Это - обратная тропная связь.

Прямая тропная связь

Гипоталамус Аденогипофиз ЖВС
Обратная тропная связь
Эти связи могут нарушаться. Например, при патологических процессах в гипоталамусе снижается его чувствительность к кортизолу. Стимулируется образование АКТГ, возрастает выработка глюкокортикоидов, развивается синдром Иценко- Кушинга. При длительном лечении гормонами по закону обратной тропной связи тормозится функция соответствующей железы, что приводит к ее атрофии. Например, при лечении воспалительного процесса глюкокортикоидами постепенно снижается функция коры надпочечников и может развиваться атрофия.

Периферические механизмы

Они характеризуются:

1. Недостатком гормона в крови, если ткани их используют активно

2. Избытком гормонов, если ткани их не используют

Периферические механизмы включают:

1. Нарушение связи гормона с белками

2. Блокада клеточных гормональных рецепторов

3. Блокада циркулирующих гормонов

4. Печеночная форма

Нарушение связи гормона с белками.

Гормон связывается в крови с белками и транспортируется к тканям. Чем прочнее связь, тем менее активен гормон. При прочной связи тироксина с белком развивается гипотиреоз. Снижение связи кортизола с белками приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга.
Блокада клеточных гормональных рецепторов

Гормоны проявляют свою активность, если они реагируют с клеточными рецепторами. Существуют внутриклеточные и мембранные гормональные рецепторы.
Гормон

Белок

Р + Г АЦ

Белок

цАМФ

Протеинкиназа
Группа стероидных гормонов (андрогены, эстрогены, кортикостероиды) влияют на клетку через внутриклеточный рецептор. Образующийся комплекс "рецептор-гормон" поступает в ядро клетки, где соединяется с хроматином. Усиливается функция структурных генов, активируются процессы транскрипции, стимулируется синтез белка - опухолевый рост. При блокаде рецептора, чувствительного к половым гормонам, развивается гипофункция.

Белковые гормоны (СТГ, АКТГ, инсулин) взаимодействуют с мебранными рецепторами. Это взаимодействие приводит к активации аденилатциклазы и накоплению цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназы и процессы фосфорилирования белковых субстратов.

Блокада рецепторов приводит к развитию эндокринопатий. Функция рецепторов нарушается при интоксикациях, при их генетическом дефекте. Например, при блокаде мембранных рецепторов, реагирующих с СТГ, развивается болезнь карликового роста.

Блокада циркулирующих гормонов.

АКТГ, СТГ, инсулин - белковые гормоны. В ряде случаев на эти гормоны могут вырабатываться аутоантитела (ААТ). ААТ соединяются с гормоном (белком) (ААГ), образуется патоиммунный комплекс, который вызывает инактивацию гормона и приводит к развитию эндокринопатий.

Печеночная форма.

Все гормоны инактивируются в печени. Нарушение метаболических процессов в печени приводит к развитию эндокринопатий. При патологии печени (гепатиты, цирроз) в начальных стадиях процесса гормоны накапливаются в организме, развиваются явления гиперфункции. Но через некоторое время по закону обратной связи избыток гормонов вызывает снижение функции ряда желез. Так, при дефиците АДГ развивается несахарный диабет. Некоторое гормоны, связанные с белками, выводятся с желчью. При нарушении выработки и оттока желчи нарушается выведение гормона. Так, например, нарушение выведения тироксина в начальных стадиях приводит к развитию тиреотоксикоза, а в дальнейшем развивается микседема.

Первичные механизмы эндокринопатий

Инфекционные процессы

Менингококковая инфекция, дифтерия могут сопровождаться кровоизлияниями и некротическими процессами в надпочечниках, что вызывает развитие острой надпочечниковой недостаточности. При эпидемическом паротите у взрослых мужчин поражаются половые железы, развивается орхит.

Опухоли

Одни опухоли растут, сдавливая железы (хромофобная опухоль гипофиза). Нарушается выработка тропных гормонов, развивается гипофизарная кахексия. Часть опухолей секретирует гормоны. При эозинофильной аденоме гипофиза увеличивается секреция СТГ. В этом случае у взрослых развивается акромегалия, у детей - гигантизм. При базофильной аденоме гипофиза активируется выработка АКТГ, развивается болезнь Иценко-Кушинга.

При опухоли сетчатой зоны коры надпочечников активируется выработка половых гормонов и развивается адреногенитальный синдром. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1)изосексуальный: он возникает при раннем или избыточном образовании половых гормонов, присущих данному полу; 2) гетеросексуальный. Этот синдром возникает при избыточном образовании гормонов противоположного пола. При гетеросексуальном синдроме у женщин в избытке вырабатываются андрогены, развивается маскулинизация, вирилизм (рост волос по мужскому типу). Если гетеросексуальный синдром развивается у мужчин, то наблюдается избыточное образование эстрогенов. Это приводит к развитию феминизации и гирсутизма (росту волос по женскому типу).

Аутоаллергические и аллергические процессы

В основе этого механизма лежат аутоаллергические процессы. При участии аутоаллергического механизма происходит повреждение тканей щитовидной железы, развивается аутоаллергический тиреоидит Хашимото. Этот же механизм вызывает поражение мужских половых желез и бесплодие.

Генетические механизмы

Синтез любого гормона представляет собой сложный многозвеньевой процесс, в котором участвуют многие ферменты. Образование и действие фермента определяется активностью соответствующего гена. Мутация гена может привести к нарушению образования фермента и потере его активности. В этом случае будет нарушен биосинтез соответствующего гормона.
АКТГ Надпочечники Холестерин Прегненолон

Ген 21-гидроксилаза

Кортизол Андрогены
В биосинтезе кортизола из прегненолона участвует фермент 21-гидроксилаза. Активность этого фермента регулируется соответствующим геном. При мутации этого гена активность фермента снижается, тормозится образование кортизола, и прегненолон идет на образование андрогенов. У мальчиков в этом случае атрофируются половые железы, у девочек развивается адреногенитальный синдром.

Синдромы эндокринопатий

1. Нарушение функции нервной системы (парезы, параличи)

2. Нарушение обмена веществ

3. Нарушение структуры железы

Изменения в полости рта при эндокринных заболеваниях

При дисфункции женских половых желез часто развивается катаральный стоматит, наблюдается десквамация эпителия.

Сахарный диабет сопровождается резким снижением барьерной функции слизистой оболочки, развиваются явления дисбактериоза, глоссит, катаральный стоматит. Слизистая рта сухая, гиперемирована . Нарушена вкусовая чувствительность.

При болезни Иценко-Кушинга обнаруживаются трофические язвы на языке, слизистой оболочке щек; развивается кандидоз.
перейти в каталог файлов


связь с админом