Главная страница
qrcode

Системная теория адаптации и эволюции. Иерархическая организация контуров обратной связи в регуляции онтогенеза (по Шмальгаузену)


НазваниеИерархическая организация контуров обратной связи в регуляции онтогенеза (по Шмальгаузену)
АнкорСистемная теория адаптации и эволюции.pptx
Дата16.09.2017
Размер4.21 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаСистемная теория адаптации и эволюции.pptx.pptx
ТипДокументы
#15858
Каталогromtv111

С этим файлом связано 62 файл(ов). Среди них: mikrobiologia_s_osnovami_virusologii.pdf, 4.gif, Mozg_i_pamyat.pdf, Imant_Ziedonis_Raznotsvetnye_skazki_2011.pdf, freund2013.pdf, Kheltye_i_dr_-_Molekulyarnoe_modelirovanie_2009.pdf, Как нас сотворили вирусы.pptx.pptx, Eugene_Koonin_The_logic_of_chance_the_nature_a.pdf, Системная теория адаптации и эволюции.pptx.pptx и ещё 52 файл(а).
Показать все связанные файлы


Иерархическая организация контуров обратной связи в регуляции онтогенеза (по Шмальгаузену)

Жизнедеятельность организма обеспечивается благодаря функционированию его специализированных субсистем. Между средой и подсистемами, а также между подсистемами осуществляется информационный поток, взаиморегуляции и саморегуляции с петлями обратных связей. Контуры обратных связей организованы иерархически, так что клетки контролируются со стороны цельной ткани, а каждая ткань – со стороны цельного организма через посредство нервной и гуморальной систем.



1) У организма в каждый данный момент есть набор мотиваций с разной степенью значимости. 2) В каждый данный момент организм через органы чувств получает информацию об окружающей среде. 3) В каждый данный момент организм носит в себе память о прошлом опыте мотиваций и их реализации в контексте той или иной среды. Исходя из наиболее значимых в данный момент мотиваций возникает избирательность внимания, при которой стимулы воспринимаемой среды оказываются неравноценны между собой – их значимость определяется тем, насколько воспринимаемые объекты имеют отношение к реализации желаемого (способствуют или препятствуют). В этих условиях организм вырабатывает «программу достижения цели», одновременно формируется и «акцептор достижения цели». Этот акцептор позволяет корректировать программу в ходе ее выполнения в зависимости от успешности в достижении прогнозируемых (на основании памяти) промежуточных результатов в направлении достижения цели. Если цель так и не достигается, программа меняется и предпринимается новая попытка удовлетворения мотивированной потребности.

Стресс реакция клеток

В условиях чрезмерного отклонения гомеостатических параметров стимулируется система стрессового ответа, часть которого направлена на самовосстановление и энергообеспечение, а часть – на поиск нового режима функционирования, который бы позволил вернуть гомеостатические параметры к норме. Это подразумевает задействование потенциала разнообразия – как управляемого, так и (в данном случае превалирующего) стохастического (частично неуправляемого). Одни субсистемы (более консервативные) сохраняют большую степень управляемости, другие – меньшую.



Детерминированное и стохастическое разнообразие охватывает 4 уровня:
  • Геномный (мутации, рекомбинации, амплификации)
  • Транскриптомный
  • Протеомный
  • Метаболомный
Реализация разнообразия на последних 3-х уровнях относительно легко обратима, на первом – более обратимы эпигенетические модификации хроматина, и труднообратимы изменения в самой последовательности ДНК.

Процесс поиска, принятия решения и его запоминания клеткой посредством отбора последовательных состояний (по Великанову).

Моя гипотеза в схеме:
Моя гипотеза в схеме: Процесс поиска, принятия решения и запоминания клеткой посредством отбора последовательных состояний (идея Великанова) + распространение адаптивно-полезной информации. Память клетки определяется генами (последовательностью ДНК), профилем метилирования/деметилирования ДНК и положительными обратными связями. Клетка «помнит» последнее стабильное состояние. Отклонение (за пределы допустимого порога отклонения) гомеостатических параметров рецептируется и стимулирует дестабилизацию прежнего состояния со стиранием следа памяти (М1). Корректировка регуляторов происходит до момента нахождения нового стабильного состояния, при котором устанавливается новый след памяти (М2). В этом и состоит «отбор». При этом в клетке экспрессируются регуляторы, поддерживающие и реализующие это состояние (RI и RII). Эти регуляторы попадают в микровезикулы, способствующие установлению сходного профиля экспрессии и активности генов у других клеток в пределах зоны коммуникации.



Пока амплитуда шумовых колебаний не превышает терпимого порога - организм сохраняет устойчивость. После превышения порога шума – запускается стресс реакция, процессы саморегуляции дают сбои, вследствие чего повышается уровень шума внутри организма. В том числе усиливается и мутационный процесс. В силу особенностей биохимии репарационных процессов, ассоциированных с транскрипцией, – мутации в условиях дестабилизации будут происходить прежде всего в генах, которые обслуживают наиболее нагруженные в данных условиях субсистемы, и при этом наименее защищенных механизмами «оберегания» генетической информации (сильно защищены консервативные гены базового метаболизма). В то же время, один из механизмов страхования базовых процессов жизнеобеспечения от нарушения в результате мутационного процесса – многокопийность наиболее значимых генов метаболизма и регуляции (избыточность). Мы будем говорить об эволюционном преобразовании, если мутации происходят в генеративной ткани и передаются потомству. Моя лично гипотеза состоит в том, что первые этапы дестабилизации при этом могут происходить в соматических тканях, а информация о превышениях нагрузок и об изменениях в соматических тканях может достигать генеративных тканей через посредство микровезикул. Отражение в ДНК генеративных клеток (запечатление в «генетической памяти») может происходить благодаря мутациям, ассоциированным с индуцированной транскрипцией и благодаря репарации с вовлечением обратной транскрипции.

перейти в каталог файлов


связь с админом